Инфекционные болезни
Шрифт:
Диагноз устанавливается с помощью бактериологического метода: выделения возбудителя из крови, мочи, рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв, содержимого абсцессов. При вскрытии трупов производят посев кусочков внутренних органов, крови, гноя из абсцессов. Забор материала, его транспортировку в лабораторию и изучение проводят в режиме работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Наряду с посевами производят заражение лабораторных животных (морские свинки, кролики). У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), в перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители мелиоидоза. Для ускоренной идентификации палочки мелиоидоза используют метод люминесцентной микроскопии.
Дифференциальная диагностика. Клинический дифференциальный диагноз чрезвычайно труден. Следует иметь в виду сап, чуму, холеру, тифы, оспу, сепсис другой этиологии, третичный сифилис, микозы, туберкулез и др.
Лечение. При всех формах инфекции необходима широкая, активная и длительная антибиотикотерапия. Наилучшие результаты получены при парентеральном использовании левомицетина в течение 30 сут и более. Менее эффективны тетрациклины, но их применяют в сочетании с левомицетином; показаны сочетания антибиотиков с сульфаниламидами пролонгированного действия. Проводят активную дезинтоксикацию, гемотрансфузии, используют кортикостероиды, симптоматические средства. Лечение тяжелых форм проводится в режиме интенсивной противошоковой терапии. При подостром и хроническом течении септической формы, при легочной и локальной формах инфекции проводят хирургическое вскрытие сформировавшихся абсцессов и их дренирование.
Профилактика. Основные меры профилактики в эндемичных районах осуществляет ветеринарная служба. Большое внимание уделяют надзору за содержанием домашних животных, а также выявлению среди них больных с помощью аллергических проб с уитморином или мелиоидином. Инфицированных животных изолируют с целью лечения (что редко оправдывается экономически) или уничтожают.
Захоронение погибших или забитых животных производят в специальных местах.
Осуществляют меры по дератизации и охране продуктов от доступа грызунов. Так как бактерии мелиоидоза длительно сохраняются в застойных водоемах, в эндемичных районах запрещают купание в них, употребление сырой воды и хождение без обуви по заболоченным местам.
Больные подлежат изоляции и лечению, за ними осуществляют длительное врачебное наблюдение в связи с возможностью поздних рецидивов. При завозе инфекции в неэндемичные страны главным является профилактика укоренения инфекции.
Эффективной вакцины до настоящего времени нет.
Содоку
Син.: болезнь укуса крыс
Содоку (so-docu) – бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся рецидивирующими приступами лихорадки, которые сопровождаются обострениями воспалительных изменений в месте укуса крысы, лимфаденитами и полиморфными высыпаниями.
Исторические сведения. Название инфекции произошло от двух японских слов: so – крыса и docu— яд. Заболевание известно с древнейших времен. Возбудитель идентифицирован в 1887 г. Картером и повторно в 1900 г. – двумя группами японских ученых.
Этиология. Возбудитель относится к спириллам. spirilla minor, представляющая собой изогнутую нить с 3—4 завитками, способна к самостоятельным стремительным движениям. Хорошо окрашивается всеми основными красителями. В окружающей среде неустойчива, быстро погибает под воздействием дезинфектантов и высоких температур.
Эпидемиология. Главным резервуаром и источником инфекции в природе являются крысы и значительно реже – другие грызуны (мыши, белки, хорьки и др.), еще реже кошки и собаки, инфицированные возбудителями содоку. Механизм передачи инфекции – контактный, через укус крысы (или другого животного) или при попадании слюны на поверхностные кожные покровы человека. От человека к человеку инфекция не передается.
В обычных условиях инфицировано 10—20 % крыс, по мнению некоторых исследователей – до 50 % популяции.
Заболевание распространено повсеместно, везде, где обосновались крысы и другие источники возбудителей этой инфекции. Одной из групп риска являются работники лабораторий, вивариев и т.п.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции является место укуса крысы, где развивается первичный аффект – зона гиперемии, отека и инфильтрации. После накопления в первичном аффекте возбудители по лимфатическим сосудам попадают в кровь, оставляя по пути лимфангиты и лимфадениты. В результате бактериемии возбудитель попадает в различные органы, где фиксируется в элементах системы мононуклеарных фагоцитов и накапливается в них. Периодически происходят повторная бактериемия и новая генерализация инфекции (клинически проявляется рецидивами заболевания). Возбудителей чаще всего обнаруживают в органах, богатых клетками СМФ, – печени, селезенке, лимфатических узлах, а также в почках, надпочечниках, яичках и др.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 3 дней до 2 мес, в среднем составляя 10—14 дней. За это время ранка от укуса заживает.
Заболевание начинается остро, даже внезапно, с озноба и повышения температуры тела до 39—40 °С и выше, разбитости, адинамии с мышечными и суставными болями и другими симптомами интоксикации. Одновременно на месте укуса возникает плотный инфильтрат, болезненный, гиперемированный. Иногда на нем появляется некроз или пузырь с исходом в глубокую язву, имеющую крутые края, в некоторых случаях из нее подтекает экссудат. Все это, а также лимфангит составляют первичный аффект, который вместе с регионарным лимфаденитом (бубоном) имеет очень характерную картину. На высоте этих проявлений и синдрома интоксикации в гемограмме отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез; эозинофилы, как правило, отсутствуют, СОЭ увеличена. В осадке мочи появляются белок, эритроциты, цилиндры – признаки интоксикации.
Лихорадочный период продолжается 4—5 дней, затем температура тела падает критически с проливным потом. Наступает улучшение самочувствия и состояния, стихают местные симптомы. Светлый промежуток продолжается 2—3 дня, после чего наблюдается возврат всех симптомов, в том числе высокой лихорадки с ознобом. Затем наступает новая ремиссия. В легких случаях заболевание ограничивается 2—3 приступами, но в принципе при отсутствии лечения их может быть очень много – 10—20 и больше. При этом периоды рецидивов сокращаются, а ремиссии становятся все более продолжительными: заболевание могло бы продолжаться в течение нескольких месяцев и даже лет, что в наши дни крайне маловероятно (при содоку эффективны самые распространенные антибиотики). У многих больных во время 2—3-го лихорадочного приступа возникает полиморфная сыпь (уртикарная, везикулярная, папулезная, пятнистая, пятнисто-папулезная и т.п.), которая как бы исходит из места укуса и распространяется вокруг. Иногда она располагается в виде «рукава», «полубрюк», «куртки», иногда распространяется на кожу всего тела. Экзантема не сопровождается зудом, шелушения не бывает. У некоторых больных встречаются и другие признаки заболевания – конъюнктивиты, миозиты, артриты. В тяжелых случаях развивается анемия, вовлекается ЦНС с чувствительными и двигательными расстройствами.
Прогноз. Благоприятный. В доантибиотическую эру отмечались случаи сепсиса, кахексии и смерти. Летальность достигала в нелеченых случаях 10 %, в настоящее время она сведена к нулю.
Диагностика. Нетрудна, если правильно и точно удалось собрать общий и эпидемиологический анамнез. Лабораторная диагностика включает бактериоскопию (метод толстой капли и мазок из отделяемого первичного аффекта), реже реакцию Вассермана, которая часто бывает положительной.