Инфекционные болезни
Шрифт:
Дифференциальный диагноз проводят с малярией, сепсисом, туляремией, фелинозом, возвратными тифами.
Лечение. Как и при других спирохетозах, эффективны пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, макролиды. Показана также дезинтоксикационная инфузионная терапия.
Профилактика. Включает в себя все меры дератизации. Для индивидуальной профилактики при укусе крысы (или других животных – возможных источников возбудителей) назначают тетрациклин по 0,2—0,3 г в сутки в течение 5 дней или иной эффективный антибиотик.
Хейверхиллская лихорадка
Син.:
Заболевание стало известно с 1926 г., когда в американском городе Хейверхилл (штат Массачусетс) прошла эпидемия заболевания, клинически похожего на содоку, но вызванного другим возбудителем – Streptobacillus moniliformis (или иначе – стрептотрикс Шоттмюллера), полиморфной палочкой, которая при росте на плотных питательных средах располагается в виде нитей (цепочек).
Хейверхиллская лихорадка может давать эпидемические вспышки, но встречаются и спорадические случаи. У нее более короткий, чем у содоку, инкубационный период (2—7 дней). При этом заболевании не бывает первичного аффекта: рана от укуса крысы заживает гладко. В целом картина протекает тяжелее, чем при содоку. Быстро и остро развивается интоксикация с резким повышением температуры тела, температурная кривая носит обычно септический характер. Возможна сыпь, обычно кореподобная, петехиальная. Чаще, чем при содоку, и тяжелее представлены поражения суставов, спленомегалия, бронхопневмония. Лейкоцитоз выражен в большей степени. Среди осложнений чаще встречаются септические осложнения, характерны абсцессы в межмышечных пространствах, эндокардиты, миокардиты. Реакция Вассермана всегда отрицательная.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Лечение и профилактика такие же, как при содоку.
Прионные болезни
Прионные болезни – группа заболеваний, вызванных прионами, – белковыми молекулами, лишенными нуклеиновой кислоты. В этих случаях в ткани мозга больных выявляются патологические белковые частицы – прионы (PrPres), которые представляют собой устойчивую копию протеин-приона (PrР), присутствующего в здоровей нервной ткани всех млекопитающих. Гистологически – в тканях мозга амилоидные скопления, генерализованная гипертрофия астроцитов и выраженная губчатая дегенерация.
Прионные инфекции протекают по типу спонгиоформных (губчатообразных) энцефалопатий с постепенным расстройством рефлексов с конечностей, гипотензией, дизартрией, нарушением глотания и деменцией. Медленно прогрессирующий процесс заканчивается смертью больного.
Прионные болезни не следует отождествлять с конвенционными вирусами, также способными вызывать подострые прогрессирующие заболевания, такими, как подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха или подострый герпетический энцефалит.
Исторические сведения. История медленных инфекций началась с 1933 г., когда исландские фермеры в целях развития на острове каракулеводства закупили в Германии большую партию овец, которые выглядели совершенно здоровыми. Однако спустя несколько лет в различных районах острова на разных фермах у привезенных овец стали регистрироваться заболевания, нередко носящие массовый характер. Б.Сигурдсон начал изучать ранее неизвестную клиническую картину заболевания овец и выделил четыре главных отличия:
• необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
• медленно прогрессирующий характер течения;
• необычность поражения органов и тканей;
• неизбежный смертельный исход.
В 1954 г. профессор Бьёрн Сигурдсон в Лондонском университете прочитал цикл лекций под общим названием «Наблюдения за тремя медленными инфекциями овец». Так впервые прозвучал термин «медленные инфекции».
Через 3 года в горных районах острова Новая Гвинея американец Карлтон Гайдушек наблюдал новое заболевание среди папуасов-каннибалов, известное теперь под названием Куру. Для болезни были характерны:
• длительный (до 30 лет) инкубационный период;
• многомесячное медленно прогрессирующее течение;
• поражение только головного мозга;
• обязательный смертельный исход.
В 1960 г. Б.Сигурдсон обнаруживает, что одну из типичных медленных инфекций овец – висну – вызывает вирус.
Через несколько лет было установлено, что хорошо известные вирусы кори и краснухи способны вызывать не только широко распространенные детские инфекции, но и медленный инфекционный процесс у детей и подростков. Как правило, медленная коревая инфекция чаще всего развивается у детей, которые перенесли корь в возрасте до 1 года. Через несколько месяцев от начала клинических проявлений этих медленных инфекций наступает смерть. Вирус краснухи обусловливает развитие прогрессирующего панэнцефалита, медленной вирусной инфекции с прогрессирующими нарушениями двигательной и умственной функций с неизбезжным смертельным исходом.
Постепенно накопились данные, свидетельствующие о том, что многие хорошо известные вирусы как возбудители острых инфекционных заболеваний способны при определенных условиях вызывать медленный инфекционный процесс, имеющий все четыре признака медленных инфекций. Эту группу сегодня представляют вирусы кори, краснухи, герпеса, клещевого энцефалита, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства, африканской лихорадки свиней, инфекционной анемии лошадей, вирусы семейства папова, гриппа, ВИЧ и др. Всего установлено около 30 медленных вирусных инфекций, причина которых четко выяснена.
Постепенно среди медленных инфекций человека и животных выделилась группа заболеваний, при которых картина поражения организма существенно отличалась характерным своеобразием. При этих болезнях патологические изменения наблюдаются только в ЦНС с образованием вакуолей без признаков воспаления – губкообразная (мозговая ткань на гистологических срезах выглядит как губка из-за огромного количества вакуолей) энцефалопатия с одновременным появлением в мозговой ткани амилоидных бляшек. При этом отсутствовали не только признаки воспаления, но и не было иммунного ответа на явно инфекционный процесс.
В 1982 г. молодой американский биохимик из Сан-Франциско Стэнли Прузинер подошел к изучению причины губчатообразных энцефалопатий как биохимик. Постепенно очищая мозговую ткань зараженных хомяков и одновременно строго следя за сохранением инфекционной способности, он установил, что инфекционность связана с наличием низкомолекулярного белка, не содержащего нуклеиновой кислоты. Он назвал их «прионными белками» (от искаженной аббревиатуры ПРОИН – протеиноподобная инфекционная частица). Так был открыт новый класс инфекционных агентов, принципиально отличающихся от простейших, бактерий, вирусов и даже вироидов, – класс прионов. За свое открытие С.Прузинер в 1997 г. (т.е. через 15 лет) был удостоен Нобелевской премии.