Интеллект, Россия, Будущее - материалы студенческой конференции
Шрифт:
В 1995 году: вирусный гепатит А -- 487,9 в Ставрополе, 724,1 в крае, вирусный гепатит В -- 14,9 в Ставрополе, 16,4 в крае, вирусный гепатит С -3,0 в Ставрополе, 3,2 в крае.
1996 год: вирусный гепатит А -- 252,5 в Ставрополе, 231,9 в крае, вирусный гепатит В -- 16,6 в Ставрополе, 9,2 в крае, вирусный гепатит С -1,5 в Ставрополе, 1,4 в крае.
1997 год: вирусный гепатит А -- 55,02 в Ставрополе, 81,56 в крае, вирусный гепатит В -- 15,28 в Ставрополе, 7,18 в крае, вирусный гепатит С не документировался.
Байда К.Ю., Безроднова С.М.,
Зеленова Е.С., Рогова С.Ш., Яценко Н.А.
СГМА, каф. пропедевтики детских болезней
Науч. руководитель:
ПОКАЗАТЕЛИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ВРОЖДЕННОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В ДИНАМИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.
Показатели Ig A при острых формах врожденного вирусного гепатита В максимально отличаются в течение первого полугодия жизни вследствие наличия текущего процесса и активации иммунологических реакций в ответ на инфицирование вирусом гепатита В, причем достоверных различий уровня Ig A между цитолитической формой и цитолитической формой с холестазом на протяжении первых 2 месяцев жизни не выявлено. Отличия между этими формами начинают выявляться с 3 месяцев, когда высокая интенсивность процесса при цитолитической форме сменяется монотонной интенсификацией, чего не наблюдается при цитолитической форме с холестазом.
Отсутствие цикличности процесса при хроническом врожденном гепатите В сочетании с продолжающейся на протяжении всего первого года жизни антигенной стимуляцией позволяет констатировать достоверное повышение синтеза Ig A в процессе созревания системы иммунологического реагирования.
Повышение Ig A у детей "группы риска", вероятно, можно объяснить несколько более ускоренным созреванием иммунологической системы вследствие внутриутробных антигенных воздействий, а также продолжающимся воздействием вируса на иммунную систему ребенка в результате контакта с инфицированной матерью.
Отмечены также достоверные различия в количестве Ig M между группами детей с различными формами врожденного вирусного гепатита В. Максимальный уровень Ig M при рождении и темпы его нарастания в первые 6 месяцев жизни отмечены при цитолитической форме ОВГВ, что объяснимо наибольшей выраженностью вирусного воздействия при циклическом течении процесса именно в этот период. При цитолитической форме с холестазом, как и при хронической форме врожденного вирусного гепатита В нарастание Ig M более медленное, но постоянное на протяжении всего первого года жизни, что может служить доказательством ацикличности процесса при ХПВГВ и цитолитической форме с холестазом. Повышение же Ig M при внутриутробном инфицировании вирусом гепатита В является свидетельством, по меньшей мере, двух процессов: первый - возможность иммунологического реагирования плода на антигенной воздействие, второй - передача Ig M плоду от инфицированной матери за счет повышения проницаемости плацентарного барьера в результате наличия текущего инфекционного процесса у беременной.
При наличии инфекционного процесса у матери ребенок получает большее количество антител (иммуноглобулинов класса G) вследствие их повышенного синтеза у матери, что находит отражение в достоверно повышенных показателях Ig G у инфицированных вирусом гепатита В детей (ОВГВ, ХПВГВ), в отличие от неинфицированных ("группа риска"). Более высокие показатели Ig G у детей "группы риска" по сравнению с детьми контрольной группы связаны с наличием у матери инфекционного процесса. В дальнейшем катаболизм материнских антител приводит к снижению показателей Ig G , более выраженном у неинфицированных детей, а из инфицированных HBV этот процесс заметнее при острых формах врожденного вирусного гепатита В. При ХПВГВ, вероятнее всего, мы наблюдаем за счет постоянного антигенного воздействия более ранний и значительный синтез собственных Ig G, поэтому снижение показателей Ig G минимальное при этой форме в отличие от других форм врожденного вирусного гепатита В в возрасте 6 месяцев.
Байда К.Ю., Зеленова Е.С.,
Рогова С.Ш., Безроднова С.М., Рогов А.В.
СГМА, каф. пропедевтики детских болезней
Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.
ДИНАМИКА СПЕЦИФИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ПРИ ВРОЖДЕННОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В.
Для различных периодов инфекционного процесса характерен определенный набор маркеров, позволяющих оценить характер течения (циклическое, ациклическое), прогностические моменты (исход в выздоровление или хронизацию), а в случае ранней сероконверсии - и тяжесть (возможность развития гипериммунной комы при злокачественной форме течения процесса).
Из 25 детей, составивших "группу риска", у 8 (32%) при рождении были обнаружены антитела к HBsAg, HBeAg, НВсAg (суммарные). К 3-6 месяцам было отмечено их исчезновение без появления в дальнейшем при наблюдении до 1 года антигенных и антительных маркеров вируса гепатита В. Учитывая, что aнти-HBs, aнти-HBe, aнти-HBc суммарные (при отсутствии aнти-HBc Ig M) относятся к иммуноглобулинам класса G, можно предположить о материнском происхождении этих антител в сыворотке детей. В пользу высказанного предположения говорит их исчезновение к 3-6 месяцам.
Из 6 детей с ОВГВ цитолитической формой у 3 (50%) с рождения обнаружен HBsAg, который переставал определяться в сыворотке крови к 9-10 неделям. У 1 ребенка (17%) с рождения до 6 недель обнаружен HBeAg. У всех детей с рождения и на протяжении всего периода наблюдения выявлены aнти-HBc суммарные. После 6-8 месяцев жизни в сыворотке всех детей обнаружены антитела к HBsAg, HBeAg. Динамика специфических маркеров при ОВГВ цитолитической форме является отражением циклического характера течения с обязательным наступлением сероконверсии, но этот процесс пролонгирован во времени в связи с физиологически закономерным становлением иммунологической системы ребенка на протяжении первого года жизни.
У 2 детей (40%) из 5 с диагностированной цитолитической формой с холестазом ОВГВ с рождения до 12-15 недель определялся HBsAg. К 6 месяцам в сыворотке крови детей тестировались антитела к HBeAg, а период "s-окна" отмечался до 9 месяцев (у 40% детей на всем протяжении наблюдения не отмечено появления антител к HBsAg). У всех детей с рождения определялись антитела к HBcAg суммарные при отсутствии aнти-HBc Ig M. Сероконверсия антигенных на антительные маркеры вируса гепатита В, произошедшая лишь в 60% случаев, не позволяет утверждать о завершении патологического процесса, вызванного гепаднавирусом, в печени. Длительное существование "окна", предшествующего сероконверсии, отражает общую тенденцию замедленного созревания системы иммунитета у внутриутробно инфицированных детей и позволяет думать об угрозе хронизации при этой форме ОВГВ.
Из 18 детей с ХПВГВ, у 11 (61%) с рождения обнаружен HBsAg без последующей сероконверсии. На протяжении первого года жизни у всех детей с этой формой обнаружены антитела к HBcAg суммарные. Динамика специфических маркеров при ХПВГВ не дает оснований думать о циклическом характере течения процесса. Сохраняющаяся антигенемия позволяет при отсутствии в сыворотке крови DNA HBV констатировать интеграцию вирусных частиц в геном гепатоцита с отсутствием адекватной реакции иммунной системы на внедрение возбудителя.