Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы
Шрифт:
V стадия. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия (отсутствие рефлексов), тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального гене за, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.
Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбикоретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, урежением числа сердечных сокращений (брадикардией), а нарушения психики проявляются эйфорией (т. е. больной не может оценить тяжести своего состояния и вовремя принять меры, дабы не усугублять гипогликемию).
Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40 %-ного) раствора глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.
Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии (двигательные нарушения), афазия (нарушения речи), инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.
Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.
Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.
Лечение
На догоспитальном этапе для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей
На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.
Для оказания эффективной неотложной помощи на третьей стадии гипогликемии требуется немедленное внутривенное введение 40 %-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 80,0 мл, во избежание отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гиполикемии и коррекции дозы сахаропонижающей терапии.
Лечение IV и V стадии болезни (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении. Лечение начинается со струйного внутривенного введения 80-100 мл 40 %-ного раствора глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживается в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5–1 %-ного раствора адреналина или внутримышечному или подкожному введению 1–2 мл 10 % раствора глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 мин. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.
Если в результате проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, назначается гидрокортизон по 150–200 мг внутривенно капельно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако в ряде случаев после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжается капельная инфузия 5 %-ного раствора глюкозы со 100 мг кокарбоксилазы, инсулином и препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку. Помогает улучшению утилизации глюкозы внутримышечное введение 3–4 мг 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты.
Для профилактики отека головного мозга назначается внутривенно 5 мл 25 %-ного раствора сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное внутривенное введение маннитола в виде 15 %-ного или 20 %-ного раствора (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия. Иногда прибегают к переливанию свежей донорской крови, так как гемотрансфузия замещает некоторые недостающие дыхательные ферменты.
После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы (глютаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин) на протяжении 3–6 недель в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета. При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахаропонижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности повторения гипогликемии в течение времени действия соответствующего препарата.Профилактика
Профилактика гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух основных компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахаропонижающей терапии инсулином (избегать синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.
Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахаропонижающих препаратов, а также правильным распределением физических нагрузок в течение дня.
В. Гиперосмолярная гипергликемическая кома. Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют обезвоживание, гипергликемия и гиперосмолярность.
Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы:
1) длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
2) острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация);
3) обширные ожоги;
4) массивные кровотечения;
5) гемодиализ или перитонеальный диализ;
6) избыточное употребление углеводов;
7) введение гипертонических растворов глюкозы;
8) любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.
Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулиннезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.
Пусковым механизмом в развитии комы является дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией (повышенное выделение мочи в течение суток), а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство.
Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию (обезвоживание) и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается состояние, при котором происходит уменьшение объема циркулирующей крови в результате обезвоживания организма. Обезвоживание сопровождается стазом форменных элементов крови, скоплением тромбоцитов и эритроцитов, задержкой ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выделение натрия затрудняется. Повышенное содержание в крови натрия способствует образованию мелкоклеточных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и обезвоживания резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с обезвоживанием, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией.Клиническая картина
Характеризуется нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной жаждой, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, понижением тургора (эластичности) кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.
Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются заторможенность, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, гемипарезы (нарушение двигательных функций), параличи. Возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.
Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней.
Критерии лабораторной диагностики:
1) гипергликемия – 40,0-50,0 ммоль/л и более;
2) гиперосмолярность – 350 и более ммоль/л;
3) гипернатриемия – более 150 ммоль/л;
4) увеличение содержания мочевины крови;
5) выраженная глюкозурия;
6) признаки сгущения крови.Лечение
На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация (наводнение организма), инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств, устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.
Регидратация осуществляется капельным внутривенным введением гипотонического раствора хлорида натрия (0,45 %) – до 3 л в течение первых трех часов. Затем, при снижении осмолярности крови, – хлорида натрия. В первые 8 ч лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток – 8-10 л.
Инсулинотерапия гиперосмолярного коматозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ЕД/ч внутривенно капельно в течение первых 3 ч. Через 3 ч от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживается в пределах 6-10 ммоль/л.
Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита калия проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Повышенное количество натрия в крови устраняется при внутривенном введении гипотонического раствора.
Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипотоническим раствором хлорида натрия вводится до 6000 ЕД гепарина. Дальнейшее введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.
Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках центральной нервной системы назначается глутаминовая кислота внутривенно в виде 1 %-ного раствора по 30,0-50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.
Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждением обезвоживания организма путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся обезвоживанием.
Г. Лактат-ацидоз и гиперлактацидемическая кома. Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.
В качестве факторов, способствующих развитию лактат-ацидоза, могут рассматриваться следующие состояния:
1) инфекционные и воспалительные заболевания;
2) массивные кровотечения;
3) острый инфаркт миокарда;
4) хронический алкоголизм;
5) тяжелые физические травмы;
6) хронические заболевания печени;
7) недостаточность функции почек.
Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактат-ацидоз в результате накопления (кумуляции) препарата в организме.
В основе патогенеза лактат-ацидоза лежит кислородное голодание клеток – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактат-ацидоза.
Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением перехода пирувата в лактат.
В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.Клиническая картина
Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с обезвоживанием, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется шумное дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.
К лабораторным критериям диагностики следует отнести:
1) увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л);
2) уменьшение бикарбонатов крови (показатель ниже 12 ммоль/л);
3) снижение резервной щелочности (ниже 50 %);
4) умеренную гипергликемию (12–14 ммоль/л) или нормальные показатели сахара крови при общем тяжелом состоянии больного;
5) отсутствие ацетона в моче;
6) уровень глюкозы в моче зависит от функционального состояния почек.Лечение
Больного следует госпитализировать в реанимационное отделение.
Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией:
1) 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия —1,0–1,5 л/сутки;
2) капельное внутривенное введение небольших доз инсулина и 5 %-ного раствора глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза;
3) переливание плазмы и реополиглюкина в количестве 500 мл/сутки;
4) оксигенотерапия;
5) борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами;
6) капельное внутривенное введение кокарбоксилазы – не менее 200 мг/сутки;
7) больной с любого вида сахаропонижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия – 6–8 инъекций в сутки.
Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и в индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом.
9. Особенности сахарного диабета у детей
К сожалению, с каждым годом растет заболеваемость сахарным диабетом у детей, даже есть случаи заболевания детей этим страшным недугом до 1 года.
Сахарный диабет, возникший в детском возрасте, всегда является инсулинзависимым, т. е. диабетом I типа. У детей диабет протекает тяжелее, чем у взрослых, и часто принимает лабильное течение со склонностью к гипогликемии и кетоацидозу. У детей с тяжелым, обычно плохо компенсированным сахарным диабетом возникает синдром, при котором увеличение печени сопровождается задержкой роста, физического развития и полового созревания. Такая тяжелая форма детского сахарного диабета получила название синдром Мориака.Клиническая картина
Клиническая картина синдрома Мориака своеобразна. При осмотре ребенка обращает на себя внимание увеличение живота вследствие увеличения печени, которая может пальпироваться на 5–8 см ниже реберного края. Иногда на передней брюшной стенке видна разветвленная сосудистая сеть.
Обычно у больных отмечается своеобразное ожирение с неравномерным отложением жира на лице (лунообразное лицо), на животе, в области верхних конечностей, пояса, над VII шейным позвонком, на груди, в области таза и бедер (кушингоидный тип ожирения). Возможны явления остеопороза, наиболее сильные в позвоночнике.
Характерна задержка роста с соответствующим отставанием костного возраста. Она проявляется через несколько лет после заболевания диабетом. Одновременно запаздывает половое развитие, вплоть до полового инфантилизма (позднее половое оволосение у девочек, гипоплазия (недоразвитие) половых органов, отсутствие оволосения у мальчиков).
Умственное развитие этих детей вполне нормальное, интеллект соответствует возрасту.
Обычно выражены диабетический румянец, ксантохромное прокрашивание кожи кистей и стоп.
При синдроме Мориака содержание сахара в крови и моче обычно высокое, много кетоновых тел, β-липопротеидов, холестерина, повышены уровни белков – глобулинов в сыворотке крови и экскреция с мочой оксикетостероидов, уменьшено количество альбуминов.
Синдром Мориака чаще развивается у детей, заболевших диабетом в раннем возрасте (1–6 лет), обычно при тяжелом течении сахарного диабета с наклонностью к кетоацидозу, гипогликемическим состояниям, диабетической коме.
Синдром связывают с длительным неправильным лечением: избыток сладкой и жирной пищи, недостаточные дозы и неправильный выбор препаратов инсулина, введение больших доз простого инсулина в первую половину дня, что создает его недостаточность в ночные и ранние утренние часы. Длительное введение инсулина в одни и те же места даже в достаточной дозе приводит к развитию липодистрофий, что нарушает его всасывание в кровь. Все это ухудшает и без того нарушенный обмен веществ: уменьшается содержание в печени гликогена, который замещается жирами, увеличивается содержание кетоновых тел в крови, они появляются и в моче, усиливается продукция холестерина. Развивается жировая инфильтрация печени, которая связана у детей с тотально-панкреатическим характером диабета, дефицитом инсулина.
Нередко наступают спонтанные гипогликемические состояния. Среди больных с синдромом Мориака встречаются такие, у которых в клетках печени можно выявить преимущественное накопление чрезвычайно стабильного гликогена, у других преобладает накопление липоидов, замещающих гликоген, и у некоторых одновременно присутствуют жир и гликоген. Присутствие стабильного гликогена может обусловить склонность к гипогликемии. Особенностью синдрома Мориака является склонность к кетоацидозу как при гипо-, так и при гипергликемических состояниях.
Недостаток инсулина, колебания уровня сахара в крови повышают активность контринсулярных гормонов, и в первую очередь глюкокортикоидов, что на ранних этапах служит приспособительной реакцией, а затем переходит в патологическую.
Активизацией коры надпочечников объясняются клинические проявления синдрома Мориака – ожирение с характерным перераспределением жира, остеопороз, отставание в росте, что, по-видимому, связано с катаболическим действием глюкокортикоидов и торможением соматотропной и гонадотропной функции гипофиза (задержка роста, половой инфантилизм). Очевидно, помимо уменьшения секреции гормона роста, нарушается действие соматотропного гормона на клеточном уровне в связи с дефицитом инсулина.
Сосудистые изменения при синдроме Мориака появляются значительно раньше. Это связано с дефицитом инсулина и глубоким нарушением обмена веществ. Сосудистые изменения ухудшают состояние больных.Лечение
Представляет собой весьма сложную задачу. Однако неправильно полагать, что синдром Мориака неизлечим. Состояние больных начинает улучшаться при комплексном лечении: физиологическая диета, пролонгированные препараты инсулина в сочетании с простым инсулином, липотропные препараты (метионин, панкреатин, фитин), глутаминовая кислота, витамины В1, B6, B12, физиотерапия (озокеритолечение, индуктотермия на область печени, массаж живота, нижних и верхних конечностей, лечебная гимнастика), анаболические препараты. Основной задачей лечения остается стойкая компенсация сахарного диабета.
Рацион больных с синдромом Мориака, как и больных только с жировой инфильтрацией печени, должен содержать достаточно углеводов и белков, но как можно меньше жиров.
В прежние годы таким больным назначали только простой инсулин несколько раз в день, а иногда и ночью. В настоящее время с успехом используются препараты инсулина пролонгированного действия в сочетании с обычным инсулином.
Труднее устранить дефицит роста и половое недоразвитие.
Особенности полового развития девочек при сахарном диабете проявляются в запаздывании развития молочных желез и становления менструальной функции. У них уменьшено количество гонадотропинов, а именно – лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов. При ультразвуковом исследовании отчетливо изменены размеры яичников и матки.
Для стимулирования роста используются анаболические гормоны, которые назначаются в течение 20–30 дней. После 2-3-недельного перерыва курс можно повторить. Подросткам старше 15–16 лет можно вводить половые гормоны.