Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы
Шрифт:
Клинические проявления Диабетический кетоацидоз, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток на фоне декомпенсации сахарного диабета. В стадии умеренного кетоацидоза отмечаются потеря работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Появляются головные боли, диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастает полиурия и жажда (полидипсия). У больных появляется сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны. Иногда отмечаются боли в животе и в правом подреберье из-за увеличенной печени.
Лечение
Больные сахарным диабетом с I стадией диабетического кетоацидоза должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием в этой стадии является изменение диетического режима. Больному назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки, мед. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до 60–70 % (вместо 50 %) для подавления образования кетоновых тел. Коррекция гипергликемии проводится инсулином короткого действия (актрапид, илетин, рапитард) дробными дозами не реже 6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Расчет суточной дозы инсулина производится из 0,7 Ед/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды (боржоми), димефосфон, регидрон. Показаны также очистительные клизмы с 3 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. Перечисленных мероприятий, как правило, бывает достаточно для выведения больных из состояния диабетического кетоацидоза I стадии. В случае выраженных признаков обезвоживания (дегидратации) назначают внутривенное введение жидкости.
Следует отметить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.Прекоматозное
В развитии диабетического кетоацидоза II стадии к перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается активацией распада белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастает уровень глюкозы в крови и моче, а также нарастает и количество выделяемой мочи за сутки (полиурия). Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к обезвоживанию клетки (клеточной дегидратации), а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов крови – Na, K, Cl.
Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (HCO3).
Раздражение дыхательного центра ионами водорода приводит к появлению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются свободные жирные кислоты, триглицериды, что увеличивает вязкость крови и способствует нарушению гемореологических свойств крови и ухудшению микроциркуляции.Клинические проявления
Во II стадии диабетического кетоацидоза общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе, часто возникают боли в сердце. У больных отмечаются резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица или «диабетический румянец» (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может понижаться артериальное давление. Снижение калия в сыворотке крови (гипокалиемия) приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома «острого» живота. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз сопровождается лейкоцитозом (увеличением в крови уровня лейкоцитов). Поэтому картина «острого» живота, подтвержденная лабораторными показателями, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданное оперативное вмешательство на органы брюшной полости, которое ухудшает течение диабетического кетоацидоза.
В зависимости от преобладания в клинике кетоацидоза тех или иных симптомов различают следующие варианты прекоматозного состояния:
1) сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма;
2) желудочно-кишечная (абдоминальная), или псевдоперитонеальная, форма;
3) почечная форма;
4) энцефалопатическая форма.
В клинике сердечно-сосудистой формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианоз, тахикардия, инспираторная одышка, нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии). Перечисленные проявления имитируют картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
Абдоминальная форма характеризуется преобладанием в клинике диспептических явлений и болей в животе, а также напряжением мышц передней брюшной стенки, что имитирует картину «острого» живота. Неукротимая рвота и выраженная диарея могут имитировать острый гастроэнтерит.
При почечной форме на первый план выступают дизурические явления с выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии, что может быть следствием снижения клубочковой фильтрации. Возможно развитие анурии и острой почечной недостаточности с нарастающей азотемией. Обычно подобное течение кетоацидоза наблюдается у больных с диабетической нефропатией.
Энцефалопатическая форма характеризуется клиникой, напоминающей острое нарушение мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями.
Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается соответствующая помощь, в течение 1–2 ч развивается кетоацидотическая кома (III стадия диабетического кетоацидоза).Кетоацидотическая кома
Прогрессирующее обезвоживание организма приводит к ухудшению кровотока в почках и головном мозге. Прогрессирование кетоацидоза усугубляет гипоксию (кислородное голодание). Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и особенно калия.
Кислородное голодание и дефицит калия во многом определяют течение коматозного состояния. Одним из факторов патогенеза гипоксии является интенсивное нарастание содержания гликозилированного гемоглобина (связанного с глюкозой и не переносящего кислород). Нарушение электролитного баланса сопровождается нарушением функции мышц (миопатией), и в том числе слабостью дыхательной мускулатуры, что приводит к присоединению компонента альвеолярной гипоксии. Прогрессирование этого состояния приводит к накоплению в тканях молочной кислоты.
Перечисленные факторы (гипокалиемия, гипоксия и увеличение содержания молочной кислоты) способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-сосудистой недостаточности, периферических тромбозов и тромбоэмболий.Клинические проявления Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена (если у больного нет сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний). Мочеиспускание непроизвольное, может быть олиго– или анурия.
Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы
При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты:
1) инсулинотерапия;
2) регидратация (восполнение дефицита жидкости);
3) коррекция электролитного баланса;
4) восстановление кислотно-щелочного состояния;
5) коррекция сердечно-сосудистых расстройств;
6) устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.
Инсулинотерапия. Проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, илетин R). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня глюкозы крови (если она меньше 20 ммоль/л, вводится 8– 12 ЕД инсулина в час; при гликемии от 20 до 30 ммоль/л – 12–14 ЕД/ч; при гликемии выше 30 ммоль/л – 14–16 ЕД/ч). Оптимальной скоростью снижения гликемии считается показатель от 3,0 до 6 ммоль/л в час в зависимости от исходного уровня. После достижения гликемии 11,0 ммоль/л назначается инсулин подкожно или внутримышечно, по 4–6 ЕД каждые 3–4 ч под контролем уровня гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 5–9 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление и циркуляцию в условиях обезвоживания организма, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня сахара крови, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.
Регидратация (восполнение дефицита жидкости). Регидратация назначается одновременно с инсулинотерапией введением изотонических солевых растворов (0,85 %-ный раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет 1 л/ч в течение первых 2 ч, затем по 500 мл/ч в течение последующих 2 ч (т. е. 3 л за 4 ч лечения). Инфузионная терапия должна проводиться под контролем выделения мочи. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, необходимо использовать 5 %-ный раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимой больному в течение суток, составляет 5–6 л и более.
Коррекция электролитных нарушений. Важным компонентом лечения кетоацидоза является коррекция электролитных нарушений, и особенно дефицита калия. До начала регидратации у больных может наблюдаться относительное повышение калия (гиперкалиемия). В процессе регидратации уровень калия сыворотки снижается и нарастает внутриклеточный дефицит калия, что проявляется характерными признаками на электрокардиограмме. Следует отметить, что гипокалиемия является одной из главных причин смерти больных.
Коррекция гипокалиемии проводится введением хлористого калия в составе калийполяризующей смеси, которая обычно начинается через 1 ч от начала лечения, когда на фоне регидратации и снижения глюкозы крови обеспечивается диффузия калия в клетку. Если уровень калия сыворотки при поступлении больного менее 4,0 ммоль/л, введение калия начинают одновременно с регидратацией и инсулинотерапией. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия сыворотки крови.
Коррекция ионов натрия и хлоридов достигается в процессе регидратации введением физиологического раствора хлорида натрия, раствора Рингера, а при необходимости и 10 %-ного раствора хлорида натрия (5,0-10,0 мл внутривенно).
Нормализация кислотно-щелочного состояния. В настоящее время пересмотрены показания для внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Ограничения показаний для инфузии содовых растворов связаны с возможным развитием алкалоза и усугублением гипокалиемии.
Коррекция сердечно-сосудистых расстройств. Коррекция сосудистой недостаточности производится путем восполнения дефицита жидкости, а также путем введения мезатона, кордиамина, ДОКСА. Показанием для назначения сердечных гликозидов являются признаки недостаточности сердца (преимущественно левого желудочка), которые развиваются при интенсивном внутривенном восполнении жидкости на фоне снижения фильтрационной функции почек, преимущественно у больных с диабетической нефропатией, миокардиодистрофией или ишемической болезнью сердца.
В лечении прекоматозного состояния и кетоацидотической комы можно выделить три этапа, имеющих методические особенности. I этап – до достижения гликемии 16,8 ммоль/л; II этап – гликемия от 16,8 до 11 ммоль/л; III этап – глюкоза ниже 11 ммоль/л.
В качестве лечебных мероприятий на I этапе необходимы инсулинотерапия внутривенно, интенсивная регидратация, коррекция кислотно-щелочного состояния и сосудистой недостаточности. На II этапе, как уже упоминалось выше, необходимо введение калийполяризующей смеси на глюкозе, так как начинается диффузия глюкозы и калия в клетку. После достижения гликемии 11 ммоль/л можно переходить на подкожное введение инсулина и начинать кормление больного пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы, преимущественно фруктозу (кисели, фруктовые соки, овсяная и манная каши, мед). Из рациона исключаются продукты, содержащие жиры.
Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.
Необходимо помнить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотензия, не поддающаяся коррекции при регидратации и введении корригирующих артериальное давление препаратов, снижение диуреза до 30 мл/ч и меньше, острая недостаточность левого желудочка сердца, геморрагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), снижение уровня калия и увеличение содержания молочной кислоты в крови.
Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики внутривенной инфузии инсулина малыми дозами, адекватной коррекции дефицита калия и ограничения показаний к внутривенному введению растворов гидрокарбоната натрия (соды) смертность от кетоацидотической диабетической комы уменьшилась более чем в 3 раза.
Б. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете. Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.
Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:
1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих таблетированных препаратов;
2) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов;
3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);
4) понижения инсулининактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);
5) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);
6) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахаропонижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);
7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;
8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;
9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.
Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию кислородного голодания (гипоксии) с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.
В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватные речь или поступки. В случае поражения продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, глазная симптоматика (анизокория, нистагм).
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардией). В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем. Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы в крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, основных субстратов кетоза.
В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня, например с 20 ммоль/л и более, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0–7,0 ммоль/л).Клиническая картина
Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии.
I стадия обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга.
Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. У больного становится влажной кожа и появляется учащенное сердцебиение. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.II стадия. Клиническая симптоматика характеризуется не адекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.
III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.
IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.