Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Дядя Галина Ивановна

После приема пищи (углеводистой) наблюдается быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями. Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50-100 %) и незначительный – инсулина, что способствует увеличению продукции глюкозы печенью.

Глава 3. Заболевания поджелудочной железы, вызванные нарушением секреции ее гормонов

I. Сахарный диабет

Заболевание,

обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, сопровождающееся нарушением метаболизма белков, жиров, углеводов и постепенным поражением всех органов и систем.

Распространенность болезни составляет 2,0–4,0 %. Число известных больных – примерно 1/2 от фактического количества. По данным Всемирной организации здравоохранения, прогнозируется повсеместный рост заболеваемости сахарным диабетом на ближайшее десятилетие.

Почти у 80 % больных – инсулиннезависимый (2-й тип) сахарного диабета (ИНЗСД), 10–15 % страдают инсулинзависимым сахарным диабетом (1-й тип) (ИЗСД). В 5-10 % случаев диабет обусловлен различными заболеваниями (симптоматический). Рост инсулиннезависимого сахарного диабета отмечается после 50 лет жизни. Пики инсулинзависимого сахарного диабета – в возрасте 3–5 и 11–14 лет. В 1991–1994 гг. отмечен рост заболеваемости детей до 1 года. Около 60 % всех больных – старше 50 лет. Соотношение мужчин и женщин примерно 1: 2.

1. Этиология и патогенез

1. Генетические предрасполагающие факторы. Генетические факторы для инсулинзависимого сахарного диабета и инсулиннезависимого сахарного диабета неоднозначны. Для инсулиннезависимого сахарного диабета характерно наследование по аутосомно-доминантному признаку, имеется существенная зависимость манифестации сахарного диабета от действия средовых факторов и возраста. Так, при наличии заболевания у отца, вероятность манифестации около 6 %, а если мать больна диабетом, вероятность заболевания у ребенка около 2 %.

Средовые и биологические предрасполагающие факторы. Факторы риска для диабета 2-го типа (ИНЗСД):

1) ожирение. При избыточной массе тела снижается чувствительность к инсулину и риск заболевания увеличивается в 6-10 раз;

2) несбалансированное питание (высококалорийная диета, недостаток грубоволокнистой пищевой клетчатки). Нарушение питания приводит к ожирению и заболеваниям желудочно-кишечного тракта, что способствует развитию сахарного диабета;

3) малоподвижный образ жизни, гиподинамия, предрасполагают к сахарному диабету путем снижения утилизации глюкозы тканями;

4) психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации. Способствуют повышению секреции диабетогенных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, эндорфины);

5) хронический гастрит, холецистит сопровождаются нарушением выделения желудочно-кишечных гормонов, регулирующих уровень инсулина и глюкозы;

6) ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия способствуют развитию сахарного диабета путем повышения содержания контринсулярных гормонов и снижения чувствительности к инсулину;

7) употребление лекарств. Диабетогенным действием обладают мочегонные препараты, особенно тиазидного ряда, гипотензивные (клофелин, гемитон) препараты, содержащие адреналин (новодрин, изадрин), цитостатические средства, глюкокортикоиды (метотрексат, меркаптопурин, дексаметазон, преднизолон).

Факторы риска для инсулинзависимого сахарного диабета (I-го типа):

1) аутоиммунные заболевания, особенно эндокринные, аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников;

2) наличие антител к мукоидным клеткам желудка, к антигенам щитовидной железы, к клеткам коры надпочечников, к клеткам панкреатических островков;

3) вирусные инфекции сезонного характера, носительство вируса Коксаки, эпидемический паротит, коревая краснуха, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит и другие, преимущественно вирусные, инфекции, вызывающие повреждение β-клеток и их воспаление – инсулит.

Пусковым звеном в развитии сахарного диабета является относительная или абсолютная недостаточность инсулина. При уменьшении секреции инсулина, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинзависимых тканей (нервной, мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.

Нарушение обмена углеводов

1. Снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, в процессе которого глюкоза восстанавливается в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинзависимым ферментом, который называется сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию осложнений, таких как катаракта, нейропатии, микроангиопатии.

2. Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием специфических веществ, называемых гликозамингликанами, которые составляют основу артропатий (поражений суставов) при сахарном диабете.

3. Интенсивный синтез веществ, называемых гликопротеидами способствует прогрессированию ангиопатий (поражений сосудов).

4. Гликозилирование белков сопровождается повышением содержания гликозилированного гемоглобина.

Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов – энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма – кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозо-фосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия (повышение уровня сахара в крови), энергетическая недостаточность и гипоксия (кислородное голодание) клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

Нарушение обмена белка Снижается биосинтез энергетических белков-рибонуклеотидов, что приводит к изменениям в скелетных мышцах и миокарде, составляя компонент мышечной слабости. Уменьшается образование циклических нуклеотидов, которые являются посредниками внутриклеточных гормональных реакций. Подавляется биосинтез транспортной, рибосомальной и матричной РНК в печени, мышцах, почках, жировой ткани. Снижается биосинтез ДНК, в том числе в ядре клеток. Активируется распад белка. В целом наблюдается нарушение обмена белка с преобладанием катаболических процессов.