Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Дядя Галина Ивановна

Следует помнить, что при выраженной диабетической ангиопатии необходимо соблюдать тщательный режим лечебной физкультуры, так как в этом случае снижается толерантность к физическим нагрузкам.

У больных сахарным диабетом нередко наблюдаются ангиопатии нижних конечностей. Изменения сосудов ног, нарушение питания тканей приводят к трещинам кожи ступней, что облегчает проникновение и развитие инфекции. В тяжелых случаях декомпенсированного диабета это может приводить к развитию гангрены пальцев, ступни и их ампутации.

Чтобы избежать этих тяжелых осложнений, перед сном рекомендуется мыть ноги теплой водой с нейтральным

мылом. Вытирать ноги следует мягким полотенцем, не растирая, а промокая их.

Носки и чулки нужно носить из натуральных тканей.

Обувь следует подбирать по размеру, чтобы она не сдавливала ногу и пальцы.

Комплекс гимнастических упражнений для ног

Сядьте прямо на край стула.

Упражнение 1. Сгибать и разгибать пальцы ног (10 раз).

Упражнение 2. Поднять носки, пятки остаются на полу. Опустить носки, снова поднять (10 раз).

Упражнение 3. Круговые движения носками, пятки остаются на полу (10 раз).

Упражнение 4. Круговые движения пятками, носки остаются на полу (10 раз).

Упражнение 5. Поднять колено. Выпрямить ногу. Вытянуть носок, опустить ногу на пол (попеременно правой и левой 10 раз).

Упражнение 6. Вытянуть ногу, касаясь пола. Поднять вытянутую ногу. Подтянуть носок на себя. Опустить ногу пяткой на пол. Выпрямить и поднять ногу, носком показать себе на нос.

Упражнение 7. Как и предыдущее упражнение, но двумя ногами одновременно. Поднять обе выпрямленные ноги, потянуть носки на себя.

Упражнение 8. Обе вытянутые ноги держать на весу. Сгибать и разгибать ноги в голеностопном суставе. Обе ноги поднять и выпрямить, движение стопами от себя и на себя.

Ежедневно больной должен выполнять посильный комплекс физических упражнений. Полезен самомассаж стоп, голеней, пяточного сухожилия, голеностопного сустава, бедра.

Больным в состоянии компенсации и субкомпенсации сахарного диабета без тяжелых осложнений назначаются, кроме лечебной:

1) утренняя гигиеническая гимнастика в течение 10 мин из 8-10 упражнений;

2) оздоровительная ходьба 2–3 км по ровной местности со скоростью 80 шагов в минуту. Ходить желательно в озелененных местах, наименее загрязненных выбросами автотранспорта. Дышать нужно ритмично. Через каждые 3–4 шага – вдох, через последующие 4–5 шагов – глубокий выдох, голову держать прямо, не сутулясь;

3) езда на велосипеде по ровной местности до 10 км со скоростью 10 км/ч;

4) плавание в медленном темпе 5–7 мин;

5) ходьба на лыжах в течение часа, если мороз не ниже 10 °C;

6) катание на коньках в медленном темпе с передышками;

7) если по силам больному, то он может заняться волейболом, теннисом, бадминтоном.

7. Критерии компенсации сахарного диабета

При инсулинзависимом сахарном диабете – диабете I типа:

1) отсутствие жалоб и сохранение работоспособности;

2) нормальные параметры физического развития;

3) отсутствие гипогликемических состояний и ацетона в моче;

4) гликемия натощак 5,0–5,5 ммоль/л, в течение дня – не выше 10,0 ммоль/л;

5) отсутствие глюкозы в моче;

6) содержание гликозилированного гемоглобина не более 7 %;

7) нормальные показатели липидов крови и протеинограммы;

8) нормальные показатели гуморального и клеточного иммунитета.

При инсулиннезависимом сахарном диабете – диабете II типа:

1) нормальная масса тела;

2) сохранение трудоспособности и хорошее самочувствие;

3) отсутствие гипогликемии;

4) гликемия натощак 4,5–5,0 ммоль/л, в течение дня – не выше 9,0 ммоль/л;

5) отсутствие глюкозы в моче;

6) содержание гликозилированного гемоглобина не более 6 %;

7) нормальные показатели обмена липидов.

8. Коматозные состояния, возникающие у больных сахарным диабетом, и их лечение

А. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина. Развитие диабетического кетоацидоза более характерно для инсулинзависимого сахарного диабета. Однако важно помнить, что диабетический кетоацидоз может развиваться и у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации сахарного диабета.

Состояние кетоацидоза может быть обусловлено:

1) недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное ее распределение в течение суток);

2) сменой препарата инсулина;

3) нарушением техники инъекции инсулина (введение в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат);

4) прекращением инсулинотерапии;

5) увеличением потребности в инсулине (в связи с интеркуррентными заболеваниями, беременностью, травмой, хирургическими вмешательствами);

6) нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, до настоящего времени наблюдаются случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается в состоянии кетоацидоза. Развитие диабетического кетоацидоза в соответствии с современными данными может быть представлено следующими стадиями.

Кетоацидоз I стадии

Первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Однако утилизация глюкозы клетками и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще больше нарастает гипергликемия. Гипергликемия полиурией (большим выделением мочи) и глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне сахара крови 10–11 ммоль/л).

Обязательным фактором патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел происходит из кетогенных аминокислот (изолейцина, лейцина, валина), которые накапливаются в результате активации катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии кетоацидоза появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной.