Лазерная стимуляция в медико-биологическом обеспечении подготовки квалифицированных спортсменов
Шрифт:
Морфофункциональные исследования коры надпочечников выявили ее увеличение, прежде всего за счет клубочковой зоны, ответственной за секрецию минералокортикоидов. При этом пучковая зона могла быть увеличена незначительно или оставалась неизменной. Для стадии первичной активации характерно выраженное увеличение секреции минералокортикоидных гормонов при повышенной до верхней границы нормы секреции глюкокортикоидов, то есть отмечается преобладание секреции минералокортикоидов, а также умеренное повышение активности половых желез, повышение гонадотропной активности гипофиза. В семенниках отмечена разная степень активации сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, 1969]. Функции свертывающей и противосвертывающих «систем» крови в первой стадии реакции активации хорошо уравновешены [Л. Х. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Г. Григорьева, 1971]. Важно отметить изменения в этой стадии некоторых показателей обмена веществ. Так, в головном мозге, при отсутствии изменений в содержании глютамина и глютаминовой
Последующие воздействия на организм в тех же дозировках позволяют достичь следующей стадии реакции активации – стадии стойкой активации. Она характеризуется практическим отсутствием различий (по сравнению со стадией первичной активации) в размерах тимуса и соотношения форменных элементов белой крови. Отсутствуют и существенные различия гормональной реакции организма. Отмечена стабильно повышенная функциональная активность щитовидной железы, умеренно повышена активность половых желез. Наблюдаются фазные изменения показателей обмена [Л. Х. Гаркави с соавт., 1968]. «Относительное постоянство нейрогормональных отношений в стадии стойкой активации поддерживается фазными изменениями некоторых показателей метаболизма» [Л. Х. Гаркави, 1969]. Возбудимость ЦНС в стадии стойкой активации остается умеренно повышенной [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Для стадии стойкой активации характерна следующая картина белой крови: лейкоциты – 4000–9000; эозинофилы – 0,5–2 %; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – ниже нормы (<47 %); лимфоциты несколько выше нормы – (33–45 %).
Согласно результатам исследований, полученным еще Г. Селье (1936), на чрезмерные по силе воздействия организм отвечает генерализованной неспецифической стрессорной реакцией и формированием в нем одноименного состояния. П. Д. Горизонтов (1980) дает следующее определение стресса: «…под стрессом мы понимаем общую адаптивную реакцию, которая возникает в неблагоприятных жизненных условиях, угрожающих нарушению гомеостаза организма». При этом в зависимости от интенсивности и длительности действия стрессора различают острый и хронический стресс [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1998]. Стресс, по Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1998), являющийся согласно первоначальной концепции Г. Селье (1936) генерализованной реакцией организма на действие чрезмерного раздражителя, и в этом своем содержании не претерпевшей в редакции указанных авторов сколь-либо значительных изменений, развивается стадийно: 1) стадия тревоги; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения [Г. Селье, 1950, 1952, 1956, 1960 и др.].
Стадия тревоги реакции «стресс» развивается через 6 ч после начала воздействия стрессора и длится 24–48 ч [H. Selye, 1936; Г. Селье, 1960 и др.]. П. Д. Горизонтов (1980) считает, что наиболее ранние неспецифические изменения появляются через 3–12 ч после воздействия. Стадию характеризуют определенные «специфические» изменения в органах и системах организма. Прежде всего следует упомянуть обнаруженную в свое время H. Selye (1936) «триаду» изменений в органах и системах: изъязвление слизистой желудочно-кишечного тракта; уменьшение размеров тимуса; гипертрофия коры надпочечников. Позднее им [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960 и др. ] и другими исследователями [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] к «триаде», первично характеризовавшей стресс, «присовокуплен» еще ряд изменений в эндокринной системе и системе белой крови. В эндокринной системе в ответ на чрезмерные по силе воздействия в стадии тревоги стимулируется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), в свою очередь приводящая к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников, при параллельном снижении секреции минералокортикоидов. Морфофункциональные исследования коры надпочечников у крыс показали, что при стрессе в стадии реакции тревоги кора надпочечников значительно увеличена за счет пучковой зоны, ответственной за секрецию глюкокортикоидов.
В стадии тревоги угнетены также деятельность щитовидной и половых желез. Имеет место угнетение сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Эта стадия характеризуется также определенным соотношением форменных элементов белой крови: число лейкоцитов более 9000, анэозинофилия, палочкоядерные нейтрофилы
Во время стадии тревоги резко возрастают анаэробный (на 60–70 %) и аэробный (в 2–2,5 раза) синтез. То есть, создается состояние напряжения обмена. В стадии тревоги в электроэнцефалограмме удается выявить отсутствие регулярности смены ритмов и низкую амплитуду колебаний. Первичное резкое возрастание возбудимости (снижение порога на 70–90 % от исходного) достаточно быстро сменяется резким ее снижением (повышение порога на 70–90 % от исходного) [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. По мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977], к концу стадии тревоги реакции «стресс» в организме развивается запредельное торможение, снижающее чувствительность организма к последующим воздействием [П. В. Симонов, 1962].
Именно с запредельным торможением («крайней мерой защиты», по И. П. Павлову) Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) связывают переход стадии тревоги в стадию резистентности. В этой стадии (через 48–72 ч после стрессового воздействия) «можно констатировать в костном мозгу явные признаки стимуляции либо миелоидного, либо эритроидного кроветворения, избирательная активация которого может рассматриваться как специализированная реакция, направленная на повышение резистентности организма к определенному виду воздействия» [П. Д. Горизонтов, 1980]. Поскольку стадия резистентности развивается после стадии тревоги, протекающей с большими энергетическими тратами, элементами повреждения и угнетением защитных сил организма, то повышение резистентности при стрессе, согласно мнению, в том числе Г. Селье (1960), дорого обходится.
Стадия истощения, развивающаяся в результате продолжительного действия стрессора, может быть представлена на примере, к сожалению, достаточно часто встречающейся в клинике стадии декомпенсации патологических процессов. Эти понятия не тождественны, но стадию истощения стресса в грубом приближении можно представить как генерализованную нейроэндокринную декомпенсацию. Хотя число исследований эффектов действия многочисленных «стрессоров» на организм животных и человека поистине огромно, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе авторам, к сожалению, не удалось обнаружить для стадий резистентности и истощения стресса столь же подробного описания происходящих изменений, как в случае с реакциями тренировки и активации [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1982].
В противоположность Г. Селье (1960), не связывавшему общий адаптационный синдром (стресс-реакция) с метаболическими изменениями в организме, подвергшемуся воздействию стрессора, исследования Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) доказывают зависимость изменений интенсивности метаболизма от выраженности (силы) «перенесенных» организмом воздействий (нагрузок).
Неспецифические реакции организма в ответ на суммарные величину и интенсивность средового воздействия (нагрузки) непосредственно определяют уровень неспецифической резистентности организма и опосредованно – уровень иммунитета (а следовательно – уровень инфекционной заболеваемости спортсменов).
2.3. Основы теории функциональных систем
Результат реагирования человеческого организма на комплекс действующих факторов определяется не только характеристиками этих действующих факторов, но прежде всего – генотипическими, фенотипическими и функциональными свойствами организма человека, подвергающегося действию комплекса средовых факторов. Мы вынуждены говорить, в том числе, о функциональных свойствах организма человека, поскольку человеческий организм не является чем-то неизменным, а даже в достаточно короткие промежутки времени подвержен изменчивости, прежде всего в связи с его динамически меняющимися функциональными состояниями [С. Е. Павлов, 2000 и др. ], не говоря уже об относительно растянутой во времени гомеоретической изменчивости его «гомеостатических констант» [К. Уоддингтон, 1964, 1970, 1981]. Все эти процессы подчиняются строгим физиологическим законам, рассматривающим организм как единое целое со средой его существования: «Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен; поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него» [И. М. Сеченов, 1952].