Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях
Шрифт:
Если имеется ярко выраженный склероз венечных артерий сердца, то приступ боли возникает даже в состоянии покоя без видимой причины (стенокардия покоя). Часто болевой приступ возникает ночью во время сна. Но, как правило, ему способствует предшествующая стенокардия напряжения.
Во время болевого приступа у больного бледнеет лицо, приобретая синеватый оттенок, тело покрывается холодным потом. Иногда, наоборот, лицо краснеет, больной чувствует сильное возбуждение. Конечности холодеют, кожа в очаге боли и там, куда боль отдается, также при обретает синеватый оттенок. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс в большинстве случаев слабый, иногда бывает вначале учащенным, а затем ослабевает, в отдельных случаях бывает небольшая тахикардия. Иногда пульс остается в норме. Артериальное давление во время приступа часто повышается, венозное остается нормальным.
Основные признаки стенокардии напряжения следующие:
– загрудинная локализация боли с иррадиацией в левое плечо и левую руку;
– приступообразный или сжимающий и давящий характер боли;
– болевой приступ длится 1–5 минут и прекращается после приема нитроглицерина или с исчезновением причины, его вызвавшей (например, с прекращением физической нагрузки);
– быстрое купирование боли в положении сидя или стоя (но не лежа);
– наличие рубцовых изменений на ЭКГ;
– нарушения ритма сердца, проводимости и другие признаки ишемии.
Очень часто приступы боли, характерные для стенокардии, наблюдаются и у больных с нейроциркуляторной дистонией, вегетоневрозами.
Похожими симптомами могут проявляться другие заболевания, но после приема корвалола, капель Зеленина или валокордина боль проходит. Физическая нагрузка в этом случае никогда не провоцирует боль, скорее наоборот, помогает ее устранить.
Инфаркт миокарда
Это заболевание является одной из форм ишемической болезни сердца. Инфаркт – это ишемический некроз миокарда, который обусловлен острым несоответствием коронарного кровотока и потребностями миокарда. Термин «инфаркт» используют для обозначения любого омертвевшего участка ткани какого-либо органа, где наблюдается внезапное нарушение местного кровообращения. Помимо мышечной ткани сердца, инфаркт может поразить ткани почек, кишечника, селезенки, головного мозга, легких и т. д.
Причинами развития инфаркта миокарда могут быть следующие заболевания:
– стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97–98% случаев). Это резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;
– коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;
– коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.
Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.
1. Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.
2. Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30–120 минут).
3. Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2–14 дней.
4. Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода – 4–8 недель от начала заболевания.
5. Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3–6 месяцев от начала инфаркта.
Инфаркт миокарда начинается с приступа интенсивной и продолжительной боли. Локализация боли, как при стенокардии. Длительность – более 30 минут, иногда несколько часов. Боль возникает обычно в загрудинной области (ангинозное состояние), ее не удается купировать приемом нитроглицерина. Иногда в картине приступа наблюдается удушье, боль может сосредотачиваться в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Данные ЭКГ-исследования показывают наличие патогномонических признаков, которые сохраняются в течение суток и более. Также наблюдаются нарушения ритма и проводимости. Изменяется деятельность ферментов сыворотки крови: вначале происходит повышение их активности на 50% выше верхней границы нормы, затем – снижение; повышается активность кардиоспецифических изоферментов.
Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:
– артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;
– учащенный пульс (не во всех случаях);
– повышение температуры тела (через 2–3 дняпосле приступа);
– гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;
– преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;
– эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).
В первые часы после острого приступа проходимость венечной артерии часто восстанавливается. Этому способствует применение тромболитических препаратов (например, стрептодеказа).
В 25% случаев крупноочаговый инфаркт миокарда не сопровождается убедительными изменениями на ЭКГ, особенно если инфаркт повторный или отмечаются внутрижелудочковые блокады. Какие-либо изменения могут выявляться лишь при дополнительном обследовании.
Для установления точного диагноза требуется проведение нескольких серий ЭКГ с фиксацией последовательности изменений.
На основании клинических, электрокардиографических, а также патологоанатомических данных определяется форма инфаркта миокарда. Это может быть трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду) или субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду) инфаркт. Выделяется также циркулярный инфаркт миокарда – это субэндокардиальный инфаркт с повреждением, распространенным по окружности.