Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях
Шрифт:
Левожелудочковая недостаточность наблюдается при таких заболеваниях, как аортальный порок, ИБС и артериальная гипертензия. Для этой формы СН характерны головокружение, потемнение в глазах, обмороки, вызванные недостаточностью мозгового кровообращения, коронарная недостаточность. При тяжелых формах возможны редкий пульс, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), дыхание Чейна—Стокса, а также клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности, в терминальной стадии иногда присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Застойная правожелудочковая недостаточность бывает при митральном и трикуспидальном пороках, а также при констриктивном перикардите. Эта форма СН в большинстве случаев присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Основные симптомы: высокое венозное давление, набухание шейных вен, акроцианоз, увеличение печени, отеки.
Правожелудочковая недостаточность выброса наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии. Диагноз ставится на основе рентгенологического исследования, данные которого указывают на обеднение периферических легочных сосудов. В некоторых случаях наблюдаются одышка (при определенной физической нагрузке), гипертрофия правого желудочка, при тяжелых формах отмечается серый цвет кожных покровов.
Дистрофическая форма, как правило, является терминальной стадией правожелудочковой недостаточности и имеет несколько вариантов: кахектическая; некорригируемое солевое истощение; отечно-дистрофическая с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками (распространенными или ограниченными подвижными) и гипоальбуминурией, в редких случаях наблюдается анасарка.
Центральная форма СН характеризуется тем, что на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия или мерцательная аритмия). Встречаются также формы СН со специфическими механизмами нарушения кровообращения и особыми проявлениями. Такие формы наблюдаются, например, при врожденных пороках сердца с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным в большом; при легочном сердце, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени и в некоторых других случаях. Нередко встречается сочетание отдельных форм СН, но специалистам удается точно диагностировать лишь ведущую.
Выделяют 3 основные стадии застойной СН, каждая из которых имеет свои признаки. Стадия 1 характеризуется субъективными симптомами СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадии 2а свойственны выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; ортопноэ, приступы удушья, рентгенографические и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии (в некоторых случаях); повторное появление отеков; мерцательная аритмия и кардиомегалия без каких-либо других признаков этой стадии; повторное увеличение печени.
Стадия 2б определяется при наличии повторных приступов сердечной астмы; постоянных периферических отеков; существенных полостных отеков (они могут быть постоянными или появляющимися повторно); стойкого увеличения печени (в ходе лечения она может уменьшиться, но по-прежнему остается гипертрофированной); атриомегалии, а также кардиомегалии и мерцательной аритмии (в сочетании с одним из признаков предыдущей стадии).
Стадия 3, или терминальная, характеризуется наличием таких признаков, как тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в состоянии покоя; неоднократные приступы сердечной астмы, происходящие в течение одной недели; дистрофические изменения органов и тканей. Яркое проявление этих признаков свидетельствует о тяжелой стадии СН. При диагностировании заболевания и установлении его стадии большая роль отводится клиническим наблюдениям, поскольку инструментальные исследования часто не являются показательными.
Нередко у больного не наблюдаются такие очевидные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей, недостаточное обеспечение их кислородом. Причем эти симптомы не возникают даже при физической нагрузке, приемлемой для больного. Иногда эти показатели не проявляются вплоть до последних дней и часов жизни человека.
Для определения состояния больного СН используют принятую в международной практике классификацию (она была разработана Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией). Основанием для выделения функциональных классов (ФК) является появление следующих симптомов: тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли. Эти симптомы появляются при нагрузках той или иной интенсивности, и в зависимости от этого определяется ФК. Проявление одного из этих признаков при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону дает основание соотнести степень заболевания с ФК I. ФК II: симптомы появляются, когда больной идет по ровному месту наравне с другими людьми своего возраста (такие нагрузки считаются умеренными, они сопровождают повседневную жизнедеятельность больного). ФК III: симптомы проявляются при незначительных нагрузках, например при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или при небыстром подъеме на один этаж (даже такие незначительные нагрузки заставляют больного часто останавливаться). ФК IV: симптомы проявляются при минимальных нагрузках (когда больной делает несколько шагов по комнате, надевает одежду и т. п.), иногда они могут возникать и в состоянии покоя.
Развернутый диагноз СН содержит сведения о форме и степени (стадии) заболевания, а также информацию о его основных проявлениях (сердечная астма, мерцательная аритмия, отек легких, вторичная легочная гипертензия, гидроперикард, гепатомегалия, анасарка, кардиомегалия, атриомегалия, кахексия и др.). Некоторые симптомы могут быть обусловлены наличием другого заболевания, например почечной недостаточностью, циррозом печени и т. п., поэтому необходимо объективно оценивать состояние больного. В сомнительных случаях следует провести дополнительное обследование.
Медикаментозное лечение зависит от формы и степени СН. Необходимо также ограничить физическую активность. При хронической СН используется постоянная медикаментозная терапия.
При застойной СН и при мерцательной аритмии назначаются преимущественно сердечные гликозиды. Дозы определяются максимальной переносимостью, при стойкой форме СН препарат назначается для постоянного лечения. Как правило, в течение первых 2–3 суток больному дается насыщающая доза, затем суточная доза снижается в 1,5–2 раза, в дальнейшем она уточняется на основании анализа состояния больного и его реакции на препарат. При повышенной физической активности доза препарата может быть увеличена.
Если у больного наблюдается быстрое снижение частоты пульса (до 60 и менее ударов в минуту), тошнота, рвота, атриовентрикулярная блокада и др., то, вероятнее всего, произошла передозировка препарата, и его употребление следует немедленно прекратить. Лечение можно возобновить лишь после исчезновения этих признаков (спустя 2–3 дня, после дигитоксина – через 2–4 недели). Суточная доза при этом снижается на 25–75%. В тяжелых случаях интоксикации в дальнейшем назначается унитиол, проводится антиаритмическая терапия. Схема лечения сердечными гликозидами должна быть индивидуальной, составленной на основании наблюдения и обследования больного в стационаре.
К препаратам данного вида относятся дигоксин, целанид, изоланид, лантозид и дигитоксин. Последний является активным сердечным гликозидом. Его дозировка требует особой осторожности, поскольку токсический эффект после применения может привести к остановке сердца (даже спустя 2 недели после отмены).
В первые дни лечения наиболее тяжелых случаев заболевания внутривенно вводятся препараты кратковременного действия – такие, как строфантин и коргликон. В дальнейшем постепенно переходят на прием препаратов внутрь. При тахикардии лечение начинается с внутривенного введения дигоксина.