Механизмы регуляции вегетативных функций организма

Глазырина Победа Васильевна

Таким образом, основным механизмом регуляции эрит­ропоэза является гуморальный механизм с участием спе­цифического гормона эритропоэтина, направляющего диф­ференцировку стволовых кроветворных клеток по эритроидному ряду. Этот механизм функционирует при ста­бильной эритрокинетике и при любых возмущениях, нарушающих равновесие между напряжением кислорода в крови и потребностями в нем со стороны тканей ор­ганизма. Возможно, в такой регуляции наряду со спе­цифическими стимуляторами принимают участие и гу­моральные ингибиторы эритропоэза. В настоящее время вопрос о месте их образования, химической природе и ме­ханизме действия на эритропоэз еще далек

от разре­шения.

Система красной крови, осуществляющая газотран­спортную функцию, в целостном организме включается как элемент в более сложную функциональную сис­тему — систему регуляции «меры недостатка кислорода в организме» (А. Г. Дембо, 1957). В последнюю вхо­дят также системы кровообращения (кровоток и депо крови), дыхания и утилизации кислорода тканями. Ком­пенсация недостатка кислорода может осуществляться как за счет увеличения интенсивности работы систем кровообращения и дыхания, так и за счет усиленного эритропоэза. Включение в реакцию первых двух систем характеризуется большими энергетическими затратами, но осуществляется очень быстро и поэтому может сыг­рать решающую роль в сохранении жизни организма в остром периоде развившейся недостаточности кислоро­да. Усиление эритропоэза наступает более медленно, но при длительном недостатке кислорода, эта реакция энер­гетически более выгодна для сохранения жизнедеятель­ности. Использование различных элементов такой фун­кциональной системы в определенных соотношениях де­лает организм более устойчивым к условиям среды.

Регуляция количества лейкоцитов

Клетки белой крови выполняют в организме защит­ные функции путем фагоцитоза (гранулоциты, в основном нейтрофилы и моноциты), детоксикации продуктов бел­ковой природы (эозинофилы) и участвуя в иммуноло­гических реакциях (лимфоциты). У здорового человека количество лейкоцитов составляет 5—8 тыс. в 1 мкл крови (5—8Г/л), между различными формами лейкоци­тов имеются достаточно постоянные соотношения (лей­коцитарная формула).

Для всех лейкоцитов родоначальником является ство­ловая кроветворная клетка, но уже на уровне ранних предшественников (частично детерминированные полипотентные клетки-предшественники) происходит ограничение одного из путей дифференцировки клеток (по миелоидному или лимфоидному типу).

Гранулоциты и моноциты образуются в костном моз­ге. Срок их жизни колеблется в пределах 6-12 суток, при этом в системе циркуляции они находятся несколько ча­сов. Значительная часть гранулоцитов и моноцитов депо­нируется в капиллярной сети легких, печени, селезенки, самого костного мозга.

Лимфоциты занимают особое место в системе крови, они участвуют в иммунологических реакциях и поддер­живают регенерацию тканей. К органам лимфопоэза от­носятся: костный мозг, вилочковая железа, лимфоидная ткань кишечника (центральные лимфоидные органы), лимфатические узлы, селезенка (периферические лим­фоидные органы). Различают несколько субпопуляций лимфоцитов. В 60-х годах XX в. введено деление лим­фоцитов на Т- и В-лимфоциты.

Образование Т-лимфоцитов происходит в тимусе (ви­лочковая железа) путем дифференцировки клеток-пред­шественников, мигрирующих из костного мозга. Дифференцировка осуществляется под влиянием специфическо­го индуктора — гормона тимозина. Из тимуса Т-лимфоциты мигрируют в периферические лимфоидные органы: лим­фатические узлы, селезенку.

В-лимфоциты у млекопитающих подвергаются первич­ной дифференцировке в лимфоидных органах, являющихся аналогом фабрициевой сумки птиц (возможно

пейеровы бляшки кишечника или сам костный мозг), откуда мигри­руют в периферические лимфоидные органы. Субпопуля­ция В-лимфоцитов постоянно поддерживается в костном мозге, Т-лимфоциты в нем практически отсутствуют.

Под влиянием чужеродных антигенов (специфичес­кий гуморальный индуктор) Т-лимфоциты дифференци­руются в эффекторные сенсибилизированные лимфоци­ты, способные распознавать и связывать антиген, раз­рушать чужеродные клетки, а В-лимфоциты — в плаз­матические клетки, продуцирующие иммуноглобулины (антитела) и осуществляющие специфические иммуноло­гические реакции гуморального типа. Для процесса диф­ференцировки В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки необходимо взаимодействие Т- и В-клеток при участии макрофагов, а также стромальных клеток, созда­ющих необходимое микроокружение.

Между лимфоцитами крови, тканей (печень, селезенка) и лимфатическими узлами происходит постоянный обмен.

На долю лимфоидной ткани приходится до 1 % от общей массы тела. Продукция лимфоцитов составляет до 3 млн. в ч/кг массы тела. Среди лимфоцитов вы­деляют коротко- (3—7 дней) и длительноживущие (100— 200 и более дней) формы.

Регуляция системы клеток белой крови заключается в поддержании нормального общего количества лейко­цитов и определенных соотношений их форм у здорового человека; в усилении продукции лейкоцитов в ответ на воздействие различных факторов, способных нарушить или нарушающих защитные силы организма.

В первые часы после различных воздействий измене­ние числа лейкоцитов имеет перераспределительный ха­рактер. Лейкоциты из пристеночного слоя вовлекаются в циркуляцию, вымываются из резервов — капиллярных депо, в том числе и из самих кроветворных органов. В последующем стимулируется лейкопоэз.

Главным механизмом регуляции лейкопоэза в настоя­щее время, как и при регуляции эритропоэза, признается действие гуморальных стимуляторов гормональной приро­ды — лейкопоэтинов. Предполагают, что лейкопоэтины могут быть специфическими, т. е. обладать направленным действием в отношении каждого ряда лейкоцитов: нейтрофилопоэтины, базофилопоэтины, моноцитопоэтины и т.п.

Лейкопоэтины освобождаются, вероятно, различными органами (легкими, селезенкой, печенью, стромальными элементами костного мозга и др.) в условиях интенсив­ного клеточного распада и повышают пролиферацию и дифференцировку предшественников лейкоцитов. Тот факт, что лейкопоэтины вырабатываются клетками мно­гих органов, не противоречит представлению о их спе­цифичности. Гранулоциты и моноциты участвуют в защите организма от бактериальной инфекции, поэтому можно допустить, что многие клетки сохраняют способность вы­рабатывать гуморальные стимуляторы лейкопоэза с целью мобилизации защитных сил организма.

Химическая природа лейкопоэтинов точно не установ­лена, возможно, что, как и эритропоэтин, они относят­ся к гликопротеидам.

Наряду со специфическими факторами гормональной природы лейкопоэз могут усиливать и продукты распа­да самих лейкоцитов при непосредственном действии их на кроветворную ткань.

Перераспределительные реакции могут регулиро­ваться нервным и гуморальным путями. Болевое раздражение, например, может через симпатический отдел вегетативной нервной системы вызывать сосудодвигательные реакции и способствовать перераспределению циркулирующего и пристеночного пулов лейкоцитов в сосудах и освобождать кровяные депо от резервов кле­точных элементов.