Механизмы регуляции вегетативных функций организма
Шрифт:
Изменение состояния сосудистого русла кроветворных органов, вызванное болевым воздействием, может вторично привести к изменению функции гемопоэтической ткани. Действительно, при хронических болевых воздействиях лейкоцитоз сопровождается существенными сдвигами в лейкоцитарной формуле (увеличение количества нейтрофилов, моноцитов; уменьшение количества эозинофилов, базофилов, лимфоцитов) и значительным омолаживанием состава нейтрофильных гранулоцитов.
В мобилизации гранулоцитов и моноцитов из резервов могут участвовать эндотоксины и специальные гуморальные факторы (лейкомобилины или лейкокинетины). Наличие таких факторов доказывается, в частности,
Наряду с гуморальными стимуляторами лейкопоэза и факторами, вызывающими перераспределение клеток белой крови между системой циркуляции и депо, очевидно существуют и гуморальные ингибиторы лейкопоэза. По предварительным данным, они выделяются зрелыми гранулоцитами и лимфоцитами и подавляют пролиферацию клеток-предшественников.
Гуморальные стимуляторы и ингибиторы лейкопоэза находятся в определенных взаимоотношениях не только между собой, но и с факторами, регулирующими эритропоэз и тромбоцитопоэз, так как в норме все клетки крови дифференцируются из единой стволовой клетки костного мозга и между ними существуют определенные количественные отношения.
Регуляция количества тромбоцитов
Тромбоциты — кровяные пластинки, образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Основные функции тромбоцитов — участие в свертывании крови и поддержание нормальной проницаемости стенок сосудов. Осуществление функции практически приводит тромбоциты к гибели. Максимальная продолжительность жизни тромбоцитов в сосудистом русле 12—13 суток, наибольшая активность в течение 2—3 суток. Ежесуточно разрушается 100 тыс. тромбоцитов на 1 мкл крови. В норме у человека в 1 мкл крови содержится 200 000—300 000 (200—300 Г/л) тромбоцитов.
Регулирующие механизмы автоматически поддерживают в физиологических условиях нормальный тромбоцитарный баланс. Регуляция тромбоцитопоэза изучена мало. Предполагают, что основным механизмом регулирования является отрицательная обратная связь между общим количеством тромбоцитов и интенсивностью тромбоцитопоэза; осуществляется эта связь гуморальным путем. Гуморальные стимуляторы тромбоцитопоэза — тромбоцитопоэтины выявляются при различных экспериментальных и клинических состояниях, например, у больных тромбоцитопенией. Сыворотка крови больных тромбоцитопенией вызывает у экспериментальных животных достоверное увеличение числа тромбоцитов. Допускается, что пролиферация, созревание и выход тромбоцитов в кровеносное русло контролируются различными гуморальными факторами. Тромбоцитопоэтины обнаружены в крови здоровых людей и животных, но место их образования и химическая природа точно не установлены. Возможно, что наряду со стимуляторами имеются и ингибиторы тромбоцитопоэза.
Контрольные вопросы
1. Сформулируйте понятие система крови.
2. Перечислите органы кроветворения и кроворазрушения.
3. Каково нормальное количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, каковы их функции и длительность жизни?
4. Какими свойствами обладает стволовая кроветворная клетка?
5. Чем определяется интенсивность пролиферации и направление дифференцировки стволовой кроветворной клетки?
6. Что такое эритропоэтин и где он образуется?
7. Что является основным фактором, стимулирующим выработку эритропоэтина и эритропоэз?
8. Какова роль нервной системы и желез внутренней секреции в регуляции эритропоэза?
9.
10. Что характерно для перераспределительных лейкоцитозов?
11. Каков основной фактор, усиливающий выработку лейкопоэтинов?
12. При каких условиях усиливается продукция тромбоцитопоэтинов и тромбоцитопоэз?
Проблемные задачи
1. Для изучения регуляции эритропоэза в лаборатории поставлен следующий эксперимент: у одного из кроликов вызвали сравнительно большую кровопотерю. Через несколько часов его плазму перелили второму кролику. У второго кролика развился ретикулоцитоз и полицитемия. Объясните эти результаты.
2. В эксперименте у собаки после кратковременного пережатия почечной артерии развился эритроцитоз с повышенным содержанием ретикулоцитов в периферической крови. Как можно объяснить данную реакцию?
3. Сыворотку крови, взятую у альпинистов через 24 ч после спуска с гор, ввели интактным животным и наблюдали у последних угнетение пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток костного мозга. Объясните реакцию.
4. У собаки в эксперименте вызывали асептическое воспаление подкожным введением скипидара в течение 10 дней. Сыворотка таких собак, через 3—7 суток после развития воспаления, вызывала у интактных животных лейкоцитоз в периферической крови и увеличение количества незрелых гранулоцитов в костном мозге, а через 8-9 суток — снижение пролиферации гранулоцитов в костном мозге и лейкопению в периферической крови. Как объяснить эти эффекты?
5. При искусственно вызванной тромбоцитопении у животных через сутки наблюдается увеличение пролиферации и дифференцировки предшественников мегакариоцитов в костном мозге, а через 6 дней — увеличение числа тромбоцитов в циркулирующей крови. Объясните данный результат
Оптимальные условия кровоснабжения органов и тканей организма в соответствии с их физиологическим состоянием (покой, активная деятельность) могут быть обеспечены только при определенном соотношении следующих величин: 1) минутного объема кровотока, зависящего от частоты и силы сердечных сокращений, 2) сопротивления и емкости сосудистого русла в целом и отдельных его частей, определяемых степенью напряжения сосудистой стенки — сосудистым тонусом, 3) объема циркулирующей крови и его распределения в зависимости от потребностей органов.
Минутный объем кровотока, сосудистый тонус могут меняться в больших пределах в зависимости от состояния организма. Объем циркулирующей крови сравнительно постоянен, но возможны значительные перераспределения его между отдельными частями тела и его органами.
Приспособление кровообращения в отдельных органах и в целом организме к текущим условиям жизнедеятельности есть регуляция кровообращения.
В настоящее время достаточно хорошо изучена регуляция работы сердца, состояния резистивных сосудов и в целом сосудистого тонуса. Меньше изучена регуляция емкостных сосудов, состояние которых определяет венозный возврат крови в сердце. Механизмы регуляции кровообращения представлены на схеме 3.