Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций
Шрифт:
Во время одного из описанных выше ритуалов К. Гайдушек ухитряется вложить в один из бамбуковых цилиндров максимальный термометр (термометр, в котором показания, достигнув максимума температуры окружающей среды, фиксируются на этом уровне). Цилиндр был помечен, и после прогрева термометр извлекли. Оказалось, что температура внутри цилиндров при ритуальной термообработке не превышает 95 °С.
Полученные данные были чрезвычайно важны. Температура 95 °С, понятно, не уничтожала возбудителя куру. Более того, специально проведенная проверка показала, что мозговая ткань внутри бамбуковых цилиндров остается заразительной даже после разведения ее в 10 000 000 раз и более!
Все эти наблюдения наводили на мысль о попадании возбудителя куру в организм человека через участки поврежденной кожи, слизистой или конъюнктивы. И все-таки ученых не оставляли сомнения…
Прошло
Вот как это было проделано. Двух белкообразных обезьян не кормили в течение суток, хотя воды они получали вволю; после однодневного голодания обезьянам скормили по кусочку мозга шимпанзе, погибшей от куру. Кусочки были небольшие – от 6,5 до 21,5 грамма. На следующий день и в последующие 4 дня обезьяны получали специальную диету, содержащую свежие и сушеные фрукты, богатое белком сухое печенье, а также по кусочку зараженного мозга. На 3-й день – то же самое; на 4-й и 5-й вместо кусочка мозга в рацион добавляли по кусочку селезенки, а затем по кусочку почки от той же шимпанзе, погибшей от куру. Одна обезьяна получила в общей сложности 70,5 грамма зараженной возбудителем куру ткани, другая – 56,5 грамма.
Первая обезьяна заболела через 3 года после кормления зараженной тканью. Заболевание у нее протекало очень тяжело: с типичными симптомами куру. Вскрытие также показало развитие типичной для куру картины поражений головного мозга. Что же касается второй обезьяны, то она осталась внешне совершенно здоровой и после гибели своей напарницы. Причины ее спасения могут быть различными. Через несколько строк мы вернемся к этому вопросу и попытаемся в этих причинах разобраться.
С 1957 года людоедство среди народности форе было запрещено, что вскоре привело к резкому снижению смертности от этого заболевания. Однако первой неожиданностью оказалась публикация Стенли Прузинера, Карлтона Гайдушека и Майкла Олперса, в которой описывались 15 свежих случаев куру, развившейся спустя более чем 20 лет после запрета каннибализма. При этом эпидемиологические наблюдения, подробный опрос больных и их родственников, а также сообщения некоторых миссионеров подтверждают, что все описанные учеными больные могли встречаться с возбудителем куру лишь более чем 20 лет назад на пиршествах во время ритуального людоедства. Мало того, недавно появилось сообщение о случае куру спустя 50 лет после запрета людоедства. В чем же причина столь продолжительного инкубационного периода?
Причина, как считают американские исследователи, может заключаться в том, что заболевшие куру люди когда-то в прошлом проглотили с пищей очень маленькие дозы возбудителя (ведь и в опыте не заболела именно та обезьяна, которая получила меньшее его количество). Для накопления в организме заразившихся людей критических количеств возбудителя, способных вызвать первые признаки заболевания, понадобились не годы, а десятилетия.
Для полного представления о причинах этого заболевания необходимо учитывать и роль генетических факторов: недуг поражает только представителей народности форе; порой заболевали более 30 человек на каждую тысячу. К этому следует добавить случаи куру у представителей форе, покинувших свои родные места. Все эти наблюдения заставляют признать существование выраженной предрасположенности к куру у туземцев именно Восточного нагорья Новой Гвинеи.
В результате многолетних наблюдений теперь уже твердо установлено, что искоренение ритуального людоедства среди народности форе, за редким исключением, привело к исчезновению случаев куру к 1967 году среди детей моложе 10 лет, к 1972 – моложе 15 лет, к 1977 году – уже среди взрослых моложе 20 лет, к 1982 – моложе 25 лет, к 1987 – моложе 30 лет, к 1997 – моложе 40 лет, к 2007 году – моложе 50 лет и к 2012 году, т. е. на сегодняшний день, можно рассчитывать на полное отсутствие случаев даже с необычно продолжительным инкубационным периодом.
Учитывая подобную тенденцию, а также тот факт, что возбудитель куру не передается от беременных женщин плодам – больные куру матери рожают здоровых детей, – есть все основания считать, что исчезновение заболевания будет окончательным.
История третья: Виновник всех зол, или Скрепи
Среди заболеваний, которые изучал Б. Сигурдсон, одно – скрепи – представляло собой смертельное поражение мозга у овец и коз. У больных животных появляются признаки сильного раздражения кожи, они трутся об изгороди, деревья, столбы и другие неподвижные предметы (отсюда и название болезни: английское scrape означает «скоблить», «скрестись»). Невыносимый зуд приводит к тому, что животные начинают кусать друг друга и при этом даже скусывают участки кожи, они находятся в состоянии сильного возбуждения, например, начинают дрожать при приближении к ним. Наконец, еще одним характерным признаком заболевания служит нарушение координации движений, что выражается поначалу в появлении спотыкающейся походки, а несколько позже больное животное уже не может стоять.
Все эти проявления создают весьма типичную картину, облегчающую постановку диагноза. Заболевание развивается медленно, продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и всегда заканчивается гибелью животного.
Это заболевание было известно в Англии еще с 1732 года, а в 1755-м оно оказывается уже столь широко распространенным, что становится предметом петиции, поданной в британский парламент фермерами-овцеводами графства Линкольншир.
Получение точных сведений о скрепи долгое время затруднялось из-за того, что информация нередко умышленно скрывалась по коммерческим соображениям. Тем временем болезнь все более распространяется с племенными овцами и получает в различных странах мира свои названия. Для скрепи известны по крайней мере 34 наименования. Только в Англии заболевание называли «вертячка», «почесуха», «трясучка» и даже «рахит». Существовали и другие названия, в которых так или иначе отражалось характерное для заболевания стремление животных тереться обо что-то и чесаться. (Интересно, что одно из названий скрепи было французское – la tremblante. А ведь trembler в переводе с французского означает «дрожать». Вспомните куру!)
Несмотря на широкое распространение, 80 лет назад скрепи еще рассматривали как чисто сельскохозяйственную проблему. Природа болезни оставалась неизвестной, хотя более 100 лет назад уже предпринимались первые попытки продемонстрировать заразительность и передачу этого заболевания: в 1899 году мозговой тканью от больного скрепи животного была искусственно заражена здоровая овца, а в 1936 году французские исследователи Ж. Кюи и П. Шелле доказали, что возбудитель скрепи способен проходить через бактериальные фильтры и такой фильтрующийся агент вызываету здоровых овец развитие первых признаков заболевания лишь спустя много лет (иногда до 5 лет). Так впервые была установлена продолжительность инкубационного периода при этой медленной инфекции. Как и при куру, при скрепи поражения обнаруживаются только в головном мозге. И опять мозговая ткань напоминает губку. Вот почему и скрепи была отнесена к группе так называемых губкообразных энцефалопатий (рис. 8).
Рис. 8. Губкообразные изменения в мозге мыши, зараженной скрепи
Легко понять, в каких непростых условиях в течение многих лет проводились исследования скрепи в связи с необходимостью использовать для этих целей таких крупных животных, как овцы. И не удивительно, что успешное перенесение опытов на мышей в 1961 году оказалось переломным моментом в истории изучения заболевания. Благодаря дешевизне новых лабораторных животных появилась реальная возможность резко увеличить объемы исследований и их интенсивность. А главное, работа с мышами позволяла приступить к проведению разнообразных количественных определений. И еще одно важное обстоятельство: у зараженных мышей заболевание развивалось спустя всего лишь 4–5 месяцев!
Что же происходит с возбудителем в организме зараженных мышей? Когда и где можно (если можно) обнаружить инфекционный агент? Оказалось, что после подкожного заражения мышей возбудитель скрепи в течение недели находится в селезенке, затем не обнаруживается ни в одном органе, спустя месяц вновь появляется в селезенке и лимфатических узлах, еще через 2 месяца – в спинном мозге, а еще через месяц – и в головном. Но при этом во всех органах животного, исключая, конечно, головной мозг, не было ни малейших признаков каких-либо патологических изменений, а возбудитель в них находился в концентрации, равной 10 000 000(!) смертельных доз в 1 грамме ткани.