О мышлении в медицине
Шрифт:
Все то, что Пастер высказал, было в сущности очень простым; но все это надо было продумать и затем доказать.
Такими же последовательными были и его связанные с этим размышления, которые от вопросов брожения привели его к вопросу об эпидемиях, к поискам возбудителей болезней. Также и его закончившаяся победой борьба с болезнью шелкопряда была типична для его ясного мышления и его основанного на этой борьбе убеждения, что здесь открывается путь для борьбы с инфекционными болезнями у человека. Его доводы гласили: каждая болезнь имеет свою специфическую причину. Именно это положение и вызвало бурные возражения, пока факты не доказали правоты Пастера. Этому способствовали также и наблюдения, сделанные над течением
Пастер продолжал свои исследования в области болезней животных; вначале он изучал куриную холеру и сибирскую язву. Возбудители их вскоре были найдены, но вопрос о предохранении животных от этих заболеваний оставался открытым. Пастеру помог случай, тот случай, который, по его словам, помогает только тем, кто к этому подготовлен, т. е. тем, чьего разумения достаточно, чтобы сделать надлежащие выводы.
Куры, зараженные куриной холерой, остались живы. Почему? Пастер обратил внимание на то, что культура, которую он использовал для прививки, в течение некоторого времени находилась на воздухе; это обстоятельство, очевидно, ослабило возбудителя настолько, что куры, правда, заболевали, но не умирали. Кроме того, они становились невосприимчивыми к новой инфекции. При сибирской язве он достиг того же подогреванием культуры, предназначенной для прививки.
Величайшим успехом Пастера была предохранительная прививка против бешенства, которая спасла от мучительной смерти бесчисленное множество людей. Пастер не обнаружил возбудителя бешенства, так как оно относится к вирусным болезням, возбудители которых видимы только под ультрамикроскопом.
Так как возбудители бешенства попадают в рану через слюну больного животного при укусе, то выделить возбудителя из слюны было тем труднее, что в полости рта имеется множество различных зародышей. Поэтому Пастер решил искать возбудителя бешенства там, где он оседает, — в центральной нервной системе, так как симптомы бешенства явно указывают на поражение головного и спинного мозга; там и должен был находиться возбудитель, и Пастер начал свои исследования, используя головной и спинной мозг бешеных животных.
После введения мозгового вещества животного, умершего от бешенства, здоровому животному последнее, конечно, заболевало бешенством, но часто лишь через несколько недель или даже месяцев. Такой срок был тягостным для исследователя; кроме того, каждый лишний день мог унести человеческую жизнь. Поэтому Пастер решил перенести инфекционное начало, взятое из мозга животного, погибшего от бешенства, непосредственно в мозг здорового животного путем трепанации его черепа; подопытное животное (кролик) заболело через несколько дней. Теперь Пастер смог продолжать свои опыты; его целью было найти предохранительную прививку против бешенства.
Пастер заразил кроликов бешенством и изъял их спинной мозг. Чтобы ослабить возбудителя, он подверг спинной мозг действию сухого воздуха; через две недели, по предположению Пастера, возбудитель должен был почти утратить свое действие. Когда он теперь ввел собаке под кожу некоторое количество этой материи, то животное осталось вполне здоровым. На другой день животному ввели вещество спинного мозга кролика, погибшего от бешенства, но подвергшееся высушиванию в течение 13 дней; на следующий день было введено вещество спинного мозга, высушивавшееся в течение 12 дней, и т. д., пока не было введено вещество кролика, погибшего от бешенства, сушившееся только один день. Можно было бы предположить, что оно сохранило свою полную токсичность, но не повредит животному, подготовленному таким образом. Предположение Пастера оправдалось: животное уже не поддавалось заражению бешенством, в то время как контрольное погибло от такого введения. На этом опыт был закончен; оставалось доказать пригодность и успешность этого метода при применении его на человеке.
Как известно, этот вопрос был решен положительно, н метод Пастера был триумфом медицины. Первым пациентом Пастера был восьмилетний мальчик Йозеф Мейстер, искусанный бешеной собакой; благодаря прививкам ребенок остался здоров; это произошло в июле 1885 г.
К этому времени благодаря Роберту Коху бактериология уже достигла огромных успехов; уже был открыт целый ряд болезнетворных бактерий; медицинская наука справляла триумф. Но, несмотря на явные успехи, находились люди, отрицавшие, что только найденные бактерии обусловливают заразные заболевания, и высказывавшие свои собственные взгляды и теории относительно инфекционных болезней и эпидемий.
Примером этого могут служить споры насчет холеры, продолжавшиеся в кругах ученых в течение ряда лет и приведшие к знаменитому опыту Петтенкофера, проглотившего бациллы холеры с целью доказать, что правильна его теория, а не находка бактериологов.
В это время эпидемии холеры не прекращались, в том числе и в Германии. На международном конгрессе в Вене в 1874 г. большинство ученых высказало мнение, что холера — контагиозная болезнь; другие отстаивали мнение, что холера сама по себе — лишь неприятная болезнь кишечника, превращающаяся в тяжелую холеру только при особых обстоятельствах.
Несмотря на вполне убедительные опыты Пасгера, еще не все ученые отказались от представления о самозарождении. Термин «самозарождение» во всяком случае был заменен термином «аутохтонное зарождение», говорилось о миазмах, якобы возникающих в воздухе и способствующих распространению болезней. Противоположных взглядов придерживались контагионисты и локалисты, говорившие о специфическом, происходящем из Индии заразном начале, которое путешественники заносят в другие страны; это заразное начало они представляли себе газообразным. Во всяком случае, также и контагионисты полагали, что заразная болезнь передается от человека к человеку — частично прямым путем, частично косвенно, через зараженную воду и т. и. Локалисты думали иначе: наличие заразного вещества они допускали, но предполагали, что к эпидемии приводят особые атмосферные условия.
Петтенкофер интересовался также и холерой, возможно, потому, что сам он в 1854 г., в 36-летнем возрасте, болел ею. Он тогда пришел к мнению, что не правильны ни миазматическая, ни контагиозная теории. Он полагал, что при распространении холеры наибольшую роль играют свойства почвы; в некоторых местностях болезнь будто бы вообще не распространяется; более глубокий и влажный слой почвы способствует возникновению эпидемии холеры быстрее и чаще, чем сухая почва. Он долго сомневался в том, понижает ли именно это обстоятельство восприимчивость отдельных людей, или же оно ослабляет зародыши болезни. Во всяком случае он предполагал, что очаги болезни находятся в почве и определяют развитие зародышей или же яда, который из последних исходит. Вследствие развития этих зародышей из почвы будто бы исчезает озон, и она, таким образом, становится болезнетворной.
Разработав свою теорию о роли почвы и придерживаясь ее, Петтенкофер пришел также к заключению, что человек не заражается от человека прямым путем; в почву зародыши болезни попадают, например, из выделений человека. Но как могут эти зародыши выйти из почвы и вызвать эпидемию? В почве, благоприятствующей гниению, будто бы развиваются миазмы холеры, т. е. газы, поднимающиеся вверх и вдыхаемые вместе с воздухом; подобным же образом следует объяснить и распространение холеры на кораблях. Позднее Петтенкофер связал свою теорию также и с уровнем почвенных вод. Как гигиенист и должностное лицо, он выпускал правила по борьбе с холерой, главным образом касавшиеся дезинфекции выделений железным купоросом, карболовой кислотой и пр. Это должно было препятствовать брожению и возникновению миазматического газа.