Огарок во тьме. Моя жизнь в науке
Шрифт:
Родительская забота и самопожертвование в интересах отпрысков, очевидно, легко вписываются в эту формулу, как и “другая теория Дарвина”, описывающая половой отбор. Но Рональд Э. Фишер, Джон Б. С. Холдейн и прежде всего Уильям Д. Гамильтон сообразили, что естественный отбор может также благоприятствовать индивидам, которые заботятся о родственниках по боковой линии, у которых статистически вероятно наличие тех же генов, опосредующих заботу.
К этому вопросу можно подойти, например, проведя мысленный эксперимент, который в книге “Эгоистичный ген” я назвал “зеленой бородой”. Большинство новых мутаций оказывают несколько разных воздействий на тело (этот эффект называется плейотропией). Представьте себе ген, который дает особям приметную черту вроде зеленой бороды, а заодно наделяет добрыми чувствами к зеленым бородам и склонностью помогать зеленобородым индивидам выживать и размножаться. Как выразился бы Дживс, “этот вариант не выглядит осуществимым, сэр” – но суть этот образ передает. И подобный ген смог бы распространиться в популяции. Этот пример обрел популярность (поиск в Google по словам “эффект зеленой бороды” дает множество ссылок и даже фотографий), но моей целью было лишь подготовить
128
На самом деле все несколько сложнее. Распространенные в популяции гены, очевидно, встречаются у большинства из нас (а еще у большинства особей некоторых других видов). Для теории родственного отбора имеет значение скорее “вероятность общих генов” в узком смысле “вероятность, превышающая вероятность для популяции в целом”. Лучше всего эта неочевидная идея была изображена в геометрической модели Алана Грейфена: см. его главу в сборнике R. Dawkins, М. Ridley (eds). Oxford Surveys in Evolutionary Biology. Vol. 2. Oxford: Oxford University Press, 1985. Pp. 28–29. – Прим. автора.
В 1964 году Гамильтон описал математический способ переопределить “приспособленность” таким образом, чтобы учитывать родственные связи с точки зрения отдельного организма. Он придумал понятие “совокупная приспособленность”. Я неофициально (может быть, слишком неофициально, но сам Гамильтон дал на то свое благословение) переопределил совокупную приспособленность как “показатель, который особь с виду стремится максимизировать, когда на самом деле максимизируется выживание генов”. Таблица ниже резюмирует представления о “репликаторах” и “носителях” и объясняет, как и те, и другие являются единицами естественного отбора, но в разном смысле.
В книге “Расширенный фенотип” я прибег к аналогии с кубом Неккера (см. ниже), чтобы подкрепить мысль, что оба подхода к рассмотрению естественного отбора сводятся к одному и тому же, как и оба представления куба Неккера равно согласуются с информацией, поступающей от глаз. К кубу Неккера я еще вернусь в одном из дальнейших разделов этой главы.
В “Эгоистичном гене” я заявлял, что следую Гамильтону, но он сам переключался между гено- и индивидоцентрической (то есть совокупно-приспособленческой) реализациями своей модели. Вот как он формулировал геноцентрические представления:
Естественный отбор благоприятствует гену, если совокупность его копий образует растущую долю общего генофонда. Мы будем рассматривать гены, предположительно воздействующие на социальное поведение носителей, так что попробуем оживить эти доводы, временно приписав генам разум и некоторую свободу выбора. Представим, что ген размышляет над задачей увеличения числа своих копий…
Эти слова он написал лет через восемь после статьи о совокупной приспособленности, но совершенно очевидно, что тот же геноцентрический взгляд лежал в основе его великого труда 1964 года. В “Эгоистичном гене” я тоже довольно свободно переключался с самого гена как метафорического субъекта, принимающего решения, на неформальный взгляд с точки зрения совокупной приспособленности, где я позволял отдельной особи вести монолог о том, что лучше для ее генов. Не нужно объяснять, что ни один из этих монологов не следует воспринимать буквально. Следует считать, что “субъекты” в обоих случаях ведут себя, как будто они рассчитывают оптимальный образ действия. Но только “как будто”.
Гамильтон основывал свои представления на точке зрения гена, но совокупная приспособленность – это и способ сохранить привычный фокус на отдельном организме, носителе. Все эти старания вернуть индивид вместо гена в фокус нашего дарвиновского внимания видятся мне прискорбно неуклюжими. Но почему вообще отдельный организм – такой ярко выраженный носитель? Почему мы принимаем организм как должное? Мы ждем геноцентрического ответа на вопросы, почему существуют крылья и глаза, рога и пенисы, – разве не должен геноцентрический взгляд вызывать у нас и вопрос, почему существуют сами организмы? Гены выживают, дергая фенотипические рычаги управления. Но почему эти фенотипические рычаги увязаны в отдельные носители, которые мы зовем организмами, и почему бессмертные репликаторы “решаются” сколотить банду с другими генами и ехать на общем носителе? Здесь я зашел дальше Гамильтона, но при этом никогда всерьез не противоречил ничему из того, что он говорил. Эти представления я изложил в своей второй книге, “Расширенный фенотип”. У меня взял интервью Марек Кон для собственной книги, “Причина всего”, с подзаголовком “Естественный
Его первая книга основывалась на допущении: “если адаптации и существуют «для блага» чего-то, то этим чем-то является ген”. Теперь Докинз готовит попытку “освободить эгоистичный ген из его концептуальной тюрьмы – индивидуального организма”.
Одним из тюремщиков в этой Бастилии был Билл Гамильтон: его записали на роль революционера, которого его ученик счел недостаточно радикальным. Докинз непоколебимо преклонялся перед Гамильтоном, но считал, что представление о совокупной приспособленности препятствует взгляду на биологические факты с точки зрения гена. Совокупная приспособленность рассматривает отбор генов, но усложняет вопрос, пытаясь вписаться в устоявшиеся рамки биологии. “До революции, которую произвел Гамильтон, наш мир был населен индивидуальными организмами, простодушно старавшимися остаться в живых и принести потомство. Успех в таком деле было логично измерять на уровне индивидуума. Гамильтон изменил все это, но, к сожалению, вместо того чтобы довести свои идеи до логического завершения и низвергнуть индивидуальный организм с пьедестала <…>, он направил свой гений на разработку средства для его спасения” [129] .
129
Здесь и далее цит. по: Р. Докинз. Расширенный фенотип. Пер. А. Гопко. М.: Corpus, 2011.
Джон Мэйнард Смит сказал практически то же самое в интервью, которое я взял у него в 1997 году для “Сети историй” (см. стр. 274) [130] .
Расширяя фенотип
Если святой Петр у райских врат потребует ответа, чем я могу оправдать место, которое занимал на этой земле, и воздух, которым дышал, – я не найду ничего лучше, чем указать на “Расширенный фенотип”. Это не какая-то принципиально новая гипотеза, которая может оказаться верной или ошибочной, которую нужно проверять экспериментами или наблюдениями. Скорее это новый способ смотреть на хорошо знакомое: способ смотреть на биологию так, что все раскладывается по полочкам и обретает смысл. Видимо, это нечто вроде сентенции “Сегодня первый день твоей оставшейся жизни”: банально, безусловно истинно, не то утверждение, для которого стоит отправляться на поиски доказательств, – но мы, тем не менее, признаем, что это истина, меняющая наш взгляд на вещи. Как бы она ни была очевидна, иногда стоит удосужиться произнести ее вслух, чтобы повлиять на чьи-то действия. Так я вижу расширенный фенотип. Но вместо того, чтобы сводить его к хлесткому афоризму, я хочу его объяснить. Одно из возможных объяснений – в том, что он ставит под вопрос предположительную центральную роль “носителя”.
130
История № 40, “У. Д. Гамильтон: совокупная приспособленность”. См. http://www. wehofstories.com/play/john.maynard.smith/4o. – Прим. автора.
Было принято считать, что фенотипическое влияние гена ограничено телом особи, содержащей этот ген. Гены влияют на тела посредством процессов эмбрионального развития. Так, мутантная версия гена слегка меняет форму крыла стрижа. Из-за этого птица летает чуть быстрее при тех же затратах энергии, а от этого с чуть большей вероятностью выживает и, следовательно, передает тот же самый ген будущим поколениям. Умножьте эффект на множество стрижей и множество поколений, и в результате мутантный ген будет доминировать в популяции, вытеснив альтернативные аллели [131] .
131
Альтернативные версии гена, расположенные в том же локусе хромосом популяции.
Чтобы разобраться в том, каково непосредственное воздействие конкретных генов, нужно погрузиться очень глубоко в биохимию отдельного организма: на это способны лишь узкие специалисты-ученые. А вот фенотипические воздействия обычно проявлены внешне и видны невооруженным взглядом – как, например, крыло стрижа: их мы распознаем как приспособления для выживания. Но существует целый каскад скрытых, внутренних причин и следствий, который часто начинается с синтеза белка, в точности закодированного последовательностью ДНК. Мы могли бы произвольно определить “фенотип” в любой точке этого каскада: им можно назвать сам белок, или его непосредственный катализирующий эффект для клеточной биохимии, или влияние этого эффекта на поведение клеток, взаимодействующих в тканях, или множество дальнейших последствий – даже не доходя до чего-то наблюдаемого во внешнем строении животного: крупнее перепонки на лапах утки, больше крылья у осы или более неуклюжий ухаживающий жест альбатроса. Под фенотипическими воздействиями гена было бы правильно понимать это все.
Новой в “Расширенном фенотипе” была мысль, что эта последовательность причин и следствий не обязана останавливаться на границе тела. Рассмотрим, скажем, трубочки из грязи, какие строят осы Джейн Брокманн, Trypoxylon politum (см. стр. 95–96 и цветную вклейку). Каждая трубочка – будто орган тела: внешняя матка для выращивания детенышей. Она сформировалась для конкретных целей под действием естественного отбора – так же, как крылья, лапки или усики. Гены повлияли на формирование этого внешнего органа посредством строительного поведения, а на него – посредством тщательно выстроенной нервной системы, а на нее – посредством эмбриональных программ роста клеток, а на них – посредством биохимических воздействий на рост клеток, а на них – посредством синтеза белков под влиянием генов в ядрах клеток. Как и в случае с крыльями и лапками, естественный отбор благоприятствовал генам, изменявшим форму и размер “органа” (из грязи) к лучшему. И, как и в случае с крыльями и лапками, гены, взаимодействуя с множеством других генов, меняют размер и форму “органа” из грязи косвенным образом, начиная с воздействий на клеточную химию и далее по всей цепочке промежуточных влияний до окончательного фенотипа.