Огарок во тьме. Моя жизнь в науке
Шрифт:
Артроморфы
В центре рассуждений об эволюции способности к эволюции – “шлюзы”, открывающиеся для новых творческих улучшений. Лос-Аламосская конференция, на которой я представил эту концепцию, сама по себе стала ее метафорой: на той конференции высвободилась некая творческая волна в моем собственном уме (и, вероятно, в умах других участников). Для меня эта волна достигла пика в “Восхождении на гору Невероятности”: среди моих книг эта кажется мне самой недооцененной (ее читают меньше всего – хотя, пожалуй, по новаторству она уступает только “Расширенному фенотипу”).
А вот еще одни ворота, открывшиеся на той конференции. Именно там я познакомился с Тедом Келером. Тед – один из блестящих программистов Apple, и он обладает оригинальным творческим мышлением как раз того рода, который ассоциируется
У исходных биоморфов из “Слепого часовщика” было девять генов. У лос-аламосской версии – шестнадцать. У цветной – тридцать шесть. Каждое расширение генома открывало то, что я называл шлюзами, выпуская на свободу новое эволюционное “творчество”, хоть и с “конструктивными” ограничениями – например, сегментацией или “зеркалами калейдоскопа”. Но каждое из этих расширений было порождено вмешательством программиста. Мне каждый раз надо было начинать практически с нуля и дописывать массу нового кода. В каком-то смысле это служило уместной метафорой для эволюции способности к эволюции: думаю, что и в настоящей биологии переломные изменения, о которых мы говорим, – скажем, возникновение сегментации, многоклеточности, половых различий, пятисторонней симметрии у иглокожих – это редкие и катастрофические сдвиги, чем-то подобные кардинальному переписыванию компьютерной программы. Аналогию можно распространить даже на отладку программ. Ведь можно не сомневаться, что, когда в генофонд при отборе встраивается революционная мутация, от нее возникает множество побочных воздействий, которые постепенно сглаживаются: последующий отбор благоприятствует множеству дополнительных мелких мутаций, смягчающих побочные эффекты в целом полезной масштабной мутации.
Но настоящая биология знает и промежуточный уровень мутаций – не такой революционный, как возникновение многоклеточности, пола, сегментации или новых “зеркал симметрии”, но более масштабный, чем обычные точечные мутации, в которых один нуклеотид Уотсона – Крика заменяется на другой из четверки – С, Т, G или А. В этой промежуточной категории – дупликация (или ее противоположность, делеция) целых участков хромосомы. Дупликация – основной способ увеличения генома. В книге “Рассказ предка” (а именно, в рассказе миноги) я описал ее на примере гемоглобина. Вкратце: у нас есть пять разных типов белков-глобинов, которые кодируются разными генами в разных частях генома. А главное, что все пять произошли от одного-единственного предкового глобина, который кодировался единственным предковым геном. Предковый ген (у миног – наших отдаленных, примитивных родственников – до сих пор есть лишь он один) успешно дуплицировался в процессе эволюции и породил несколько “глобиновых генов”, которые мы имеем сегодня. Обычно, когда мы говорим об эволюционной дивергенции, мы имеем в виду расщепление исходного предкового вида надвое. Две популяции животных разделяются и идут разными дорогами. Здесь же мы все еще имеем дело с эволюционной дивергенцией, но говорим о расщеплениях, которые произошли внутри одной особи: две линии молекулярных потомков остались жить бок о бок в организмах особей будущих поколений.
К слову, меня часто спрашивают: если бы я переписывал “Эгоистичный ген”, изменил бы я его содержание под влиянием нашего прогресса в понимании геномики? Ответ – “нет”, хоть местами и нерешительный: ученые ведь гордятся своей способностью менять точку зрения с появлением новых данных. Но мой “взгляд с точки зрения гена” с 1976 года, скорее, наоборот, упрочился благодаря
Когда мы с Тедом разрабатывали характеристики артро-морфной программы, мы не пытались имитировать саму по себе дупликацию генов, как у гемоглобина. Тем не менее в нашей новой программе в некотором виде присутствовала генная дупликация (и делеция), из чего мы извлекли немало пользы. Во всех моих предыдущих биоморфных программах генный репертуар был закреплен (в разных версиях генов было девять, шестнадцать или тридцать шесть), у артроморфов же количество генов варьировало – оно само по себе было подвержено мутациям. Видите, как мы двигались к тому, чтобы позволить эволюции самой переписывать программу? Ведь прежде, каждый раз, когда способность биоморфов к эволюции возрастала благодаря макромутациям, это происходило потому, что я садился и писал гору нового кода.
Генетически артроморфы могли иметь и всего один сегмент, но сегментация вплеталась в самые основы их эмбриологии. По умолчанию действовало ограничение лево-правой зеркальной симметрии: она соблюдалась для всех артроморфов. Каждый сегмент состоял из овальной части тела (ее форму и размер задавали гены), способной отрастить пару симметричных конечностей, а каждая конечность могла раздвоиться в клешню. Пока все вполне членистоного. Число суставов в каждой конечности, размер и угол сочленения каждого сустава тоже определяли гены – как и размер и угол крепления клешней.
Эмбриологически любопытнее то, что группы соседних сегментов оказываются объединены в сферы влияния. Скажем, первые три сегмента могут быть практически неотличимы друг от друга, но заметно отличаться от двух следующих, и от следующих за теми четырех: такое строение напоминает голову, грудь и брюшко (см. Артроморфа 1 на иллюстрации ниже). Каждую группу сегментов (их не обязательно должно быть три – само это число тоже подвергалось генетическим мутациям) мы назвали “тагма”: этот греческий термин употребляется в биологии членистоногих. Но сегменты внутри тагмы не обязательно должны были быть полностью идентичными. На каждый сегмент влияли его собственные тагмаспецифические гены, которые могли мутировать независимо от других сегментов. Сравнительное единообразие внутри тагмы достигалось умножением численных генетических параметров каждого сегмента на определенный коэффициент (“ген”), присущий конкретной тагме. Изображенный здесь Артроморф 2 похож на Артроморфа 1, за исключением того, что сегмент 3, хоть очевидно и принадлежит к тагме 1, обладает более длинными ногами, чем два других сегмента в тагме 1. Также в тагме 3 мы в целом наблюдаем совсем другие ноги.
На более высоком уровне присутствовали и другие гены, на которые умножались параметры всех генов всего организма, во всех тагмах. И наконец, мы добавили гены градиента, которые умножали другие генетические воздействия на некий растущий (или убывающий) коэффициент по мере продвижения к задней части организма (или тагмы). Количество тагм и сегментов внутри каждой тагмы увеличивалось (или уменьшалось) посредством дупликации (или делеции) генов.
Такова была эмбриология артроморфов, и вы заметите, что она оказалась сложнее, чем эмбриология биоморфов – в биологически интересных смыслах. Я работал на пределе своего умения программировать и вынужден был полагаться на мастерство Теда, который намного меня превосходил. Код я писал самостоятельно (на “Паскале” – не самом любимом языке Теда, а теперь и вовсе давно устаревшем), но Тед направлял меня указаниями по электронной почте на псевдокомпьютерном языке, напоминающем формальную сокращенную версию английского. Иногда, подозреваю, моя неповоротливость приводила его в легкое раздражение – я точно не дотягивал до уровня профессиональных программистов Apple, – но он всегда был доброжелателен, и мы довели дело до конца. Когда мы завершили нашу сложную эмбриологическую схему, встроить ее в исходную биоморфную программу было нетрудно – и тогда можно было переходить к отбору для “разведения” на экране. Ниже изображен “зоопарк” (вероятно, точнее назвать его блошиным цирком) избранных артроморфов из бесчисленного множества, которое я вывел при помощи искусственного отбора, когда дописал программу.