Основы интенсивной реабилитации. ДЦП
Шрифт:
Патология в родах является одной из ведущих причин в генезе ДЦП, поэтому механизм родов рассматривается подробно в этой книге, но с точки зрения реабилитолога. Такой взгляд на механизм родов объясняет некоторые патогенетические механизмы ДЦП и помогает понять, как проводить раннюю профилактику ДЦП.
В реабилитационной практике врачи имеют дело с уже свершившимся фактом — рождением жизнеспособного ребенка, и на первый план выходит задача восстановления нарушенных функций у этого ребенка. Поэтому важным является ответ на вопрос — можно ли помочь конкретному ребенку?
Часто, не задумываясь о последствиях, врачи заявляют матери
Если врач не знает, как восстановить функцию при наличии анатомического субстрата, то это еще не означает фатальности исхода. В лечении других заболеваний, где этот врач добивается успехов, он, безусловно, компетентен. Таким образом, высказывания о фатальности исхода еще не означает сам исход, — это лишь признание врачом своей некомпетентности именно в этом вопросе. В приложении к этой книге специально уделяется внимание проблеме ятрогенных заболеваний и психологии общения.
Чтобы помочь больному ребенку восстановить функции, нужно быть компетентным в этом вопросе специалистом. А компетентность — это знание закономерностей процессов восстановления нарушенных функций. Профессионализм — это умение и желание врача претворить свои знания в жизнь, чтобы увидеть тот результат, который он прогнозирует.
Автор надеется, что, прочитав эту книгу, многие специалисты, изменив свой стереотип мышления, отбросят скепсис и с новыми силами начнут сражаться за каждого невинного больного ребенка.
Автор желает успехов в новом тысячелетии всем медработникам, сражающимся за жизнь и здоровье своих пациентов!
Москва 2000 г.
Контактные телефоны 558—17—14, 999—05—11.
dkr@mail.ru
www.meddream.narod.ru
Глава 1.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ДЦП
(Краткий обзор литературы)
1.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время считают, что причиной возникновения церебральной патологии является воздействие на мозг комплекса вредных факторов, поэтому заболевание рассматривается как полиэтиологическое [2, 3 и др.].
К внутриутробным вредностям относят острые или хронические экстрагенитальные заболевания матери [1, 3, 8, 11, 21, 22 и др.]. Другими «материнскими» факторами перинатального риска являются прием лекарств во время беременности и другие интоксикации, а также иммунологическая несовместимость матери и плода (АВО- и резус-несовместимость), физические травмы во время беременности, многоплодная беременность [4, 5, 6, 7, 16, 17].
В литературе упоминается и о наследственной компоненте в причинах поражения головного мозга при ДЦП. ДЦП у мальчиков встречается в 1,3 раза чаще и имеет более тяжелое течение, чем у девочек, что пытаются объяснить наличием наследственного фактора ДЦП, сцепленного с полом [9, 23 и др.].
В многочисленных сообщениях об иммунологических нарушениях при ДЦП, приводящих к патологии развития головного мозга, также выдвигается на первый план первичность поражения головного мозга при ДЦП [5, 6, 7, 10, 16, 17].
Считается, что при ДЦП нарушается влияние структур головного мозга, ответственных за обеспечение позы и ходьбы, на мотонейроны спинного мозга, что приводит к патологическому характеру развития произвольной моторики [11]. Эта точка зрения, объясняя затруднение произвольных движений при ДЦП, не дает ответа на вопрос, почему нарушается влияние головного мозга на мотонейроны спинного мозга?
При наличии расстройств внутриутробного развития ребенка роды часто имеют тяжелое и затяжное течение, что приводит к созданию условий для возникновения механической травмы головы и асфиксии [1, 2, 14, 15 и др.]. До недавнего времени родовая асфиксия считалась ведущей причиной поражения мозга у детей, но сейчас эта точка зрения считается неактуальной. Резистентность коры головного мозга новорожденных к гипоксии давно доказана. Практика показывает, что дети, перенесшие тяжелые формы гипоксии в родах, чаще всего не отличаются по своему интеллектуальному, физическому и психическому развитию от здоровых детей и не имеют симптомов ДЦП.
К факторам высокого риска развития ДЦП относятся различные осложнения в родах: преждевременные роды, слабость сократительной деятельности матки во время родов (27%), стремительные роды (11%), кесарево сечение (9%), затяжные роды (20%), длительный безводный период (8%), ягодичное предлежание плода (7%), длительный период стояния головки в родовых путях (3%), инструментальное родовспоможение (15%) [1,14,19 и др.].
Существенное место в генезе ДЦП занимает внутричерепная родовая травма — местное повреждение плода в ходе родов в результате механических влияний (сдавление мозга, разрывы тканей, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, нарушения динамического кровообращения мозга).
В периоде новорожденности факторами поражения головного мозга с развитием детского церебрального паралича обычно считаются инфекционные [18, 19, 20].
В заключение уместно привести слова М. D. Hensleih [37]: «Профилактика и лечение ДЦП будет безуспешной до тех пор, пока причина церебрального паралича неизвестна».
1.2. СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ДЦП
Медикаментозное лечение. Назначают препараты, снижающие мышечный тонус: производные диазепина, баклофен, мидокалм, мидантан, циклодол. Соединения, влияющие на церебральный метаболизм: пирацетам, аминалон, церебролизин, глутаминовая кислота [1, 14, 15 и др.].
Препарат Ботокс (Botox. США.), на основе токсина ботулизма, применяют с целью снижения тонуса мышц у больных со спастическими формами ДЦП. Английский препарат Диспорт (Disporth) содержит в 1 единице 3—4 единицы Ботокса. По сравнению с другими миорелаксирующими средствами они обладают максимально пролонгированным действием. Действие этих препаратов заключается в том, что ингибируется выброс ацетилхолина из везикул пресинаптических терминалей периферического мотонейрона и прерывается синаптическая передача импульса с нервного волокна на мышцу, уменьшая тем самым ее спазм. Инъекция Ботокса производится однократно и избирательно в те мышцы-агонисты, которые являются ключевыми в формировании патологических мышечных синергий, сопровождающих спастическую диплегию или гемипарез при ДЦП [28, 54].