Основы интенсивной реабилитации. ДЦП
Шрифт:
На КТ головного мозга отмечается резкое расширение левого желудочка, причем границы расширенного желудочка доходят до коры головного мозга.
Динамика реабилитации
Ноотропы с момента поступления на реабилитацию отменены. На фоне проводимой противосудорожной терапии применена авторская технология реабилитации по одной процедуре в день. В течение недели судорожные явления уменьшились, прекратились ночные приступы. В течение второй недели эпиприпадки прекратились и противосудорожные препараты были отменены. С конца второй недели назначен элеутерококк по 1 чайной ложке в день однократно утром. Ребенку назначено обильное питье, витаминизированная пища. Спастические явления стали заметно уменьшаться после первых процедур. Ребенок стал спать
Специальными упражнениями (по авторской технологии) была проведена коррекция косоглазия. Интересно, что ребенок через неделю самостоятельно выбросил очки, и, несмотря на уговоры, отказался носить новые. По окончании третьего месяца реабилитации проверка зрения показала улучшение зрения до — 2. (Исследования коррекции различных форм нарушения зрения после применения авторских технологий проводились на базе МНТК Микрохирургии глаза г. Москвы.)
Через три месяца ребенок вновь поступил на реабилитацию. За это время он еще больше подрос, прибавил в весе и стал соответствовать по физическому и психическому развитию возрасту 5—6 лет. Речь стала чистой, все буквы выговаривает хорошо. Считает до ста, но иногда путается в десятках. Читает так бегло, что создается ощущение, будто он видит и прочитывает слово и строчку целиком, а не по слогам.
Проведен месячный курс реабилитации по авторской технологии. Ребенок хорошо ходит, бегает. Ротация стоп вовнутрь практически незаметна.
Очки носить отказывается, но на улицах спокойно читает вывески и плакаты. Контрольная проверка дальнейшего улучшения зрения не отметила. Сделана контрольная компьютерная томограмма головного мозга. Сохраняется увеличение левого желудочка, размеры которого также доходят до коры головного мозга.
– Интересно, что родители, переехав в другой район, скрыв диагноз, отдали ребенка в обычную школу. Контрольное обследование через год показало, что по физическому развитию ребенок соответствует возрасту 7—8 лет.
За этот год наблюдалось 2 судорожных припадка, которые протекали легко и не потребовали лечения. В школе ничем от первоклассников не отличался, хотя учился с неохотой и получал много замечаний за драчливость и плохое поведение. На контрольной КТ через год особой динамики не отмечается. Сохраняется такое же увеличение желудочков мозга, как и до лечения.
Данный пример свидетельствует о несовпадении морфологической и клинической картины у детей с ДЦП. Несмотря на грубые изменения в головном мозге, у ребенка удалось восстановить множество нарушенных функций. Быстрая положительная динамика моторнопсихического развития на фоне грубых изменений в головном мозге заставляет по-иному рассмотреть патогенез и причинно-следственную связь при ДЦП. Такая динамика свидетельствует о том, что полиморфизм клиники ДЦП обусловлен не только патологией головного мозга, но и другими факторами, которым в общеклинической практике уделяется недостаточное внимание.
...Все авторы акцентируют внимание на том, что патологические роды (крупный плод, стремительные роды, различные приемы родовспоможения и др.) встречаются чаще других причин (до 60% случаев) у матерей, родивших детей с ДЦП. Нашими исследованиями установлено, что патологию в родах отмечали все матери (100%), детям которых впоследствии был установлен диагноз ДЦП.
Следовательно, патология в родах является одной из ведущих в генезе ДЦП, поэтому следует еще раз рассмотреть механизм родов, но под иным углом зрения.
Предлагаются и разрабатываются многочисленные способы лечения и реабилитации детей с ДЦП. «Однако, терапевтические мероприятия практически однородны» [14, 15] и не дают желаемого эффекта. «При наличии гипертензионного или судорожного синдромов, так же вне зависимости от предполагаемого этиологического фактора или факторов, проводится дегидратация, назначается противосудорожное лечение, которое не оказывает желаемого действия» [14, 15].
О неэффективности существующих способов лечения ДЦП свидетельствуют факты. В среднем у 25% больных отмечается спонтанное улучшение, у 50% лечение дает ту или иную степень смягчения моторных дефектов, у 25% лечение неэффективно [15, 11].
Проблема ДЦП остается актуальной, и необходимость новых подходов к реабилитации больных с ДЦП не вызывает сомнений.
Выводы:
1. В 30% случаев причину ДЦП не могут определить [11 и др.], а в 60% случаев причину ДЦП связывают с патологией в родах. Даже если только в этих 60% случаев попытаться найти ключ к пониманию патологического процесса при ДЦП, то это будет большая победа над заболеванием.
2. а) При любых общепринятых способах лечения ДЦП все авторы отмечают положительную динамику в психомоторном развитии ребенка. Объемы активных движений в суставах увеличиваются, несмотря на многочисленные изменения в головном мозге, суставах и окружающих их тканях. Положительная динамика двигательной и психической активности проявляется значительно быстрее, чем регистрируются какие-либо улучшения морфологической картины в головном мозге [2, 11, 15 и др.].
б) Даже без лечения психомоторное развитие детей с ДЦП продолжается, хотя сохраняются патологические изменения в головном мозге. Особенно такая положительная динамика заметна в периоды гормональной перестройки организма [11].
в) Отмечено, что позитивный результат физических упражнений коррелирует с улучшением умственных способностей [ 11,14 и др.].
Таким образом, комплекс факторов механического воздействия при беременности и в родах вызывает патологические отклонения, а комплекс механических факторов при проведении ЛФК нивелирует патологическую картину ДЦП. Очевидно, что именно здесь следует развернуть поиск решения проблемы ДЦП.
1. Бадалян Л. О., Журба Л. Т. Детские церебральные параличи. — Киев, 1988.
2. Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Тимонина О. В. // Журн. Невропатол. и психиатр.
– 1987.
– № 10 - С. 1445-1448.
3. Барашнев Ю. И., Руссу Т. С., Казанцева Л. З. Дифференциальный диагноз врожденных и наследственных заболеваний у детей. — Кишинев, 1984.
4. Ватолина М. И. О роли различных перинатальных факторов в развитии детских церебральных параличей. /Материалы V Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. — М., 1969. — Т. 2. — С. 394.
5. Евтушенко С. К. Нейрогенный иммунодефицит вследствие церебральной патологии и недостаточности нейрогормонального обеспечения. Сб. тезисов «Новые технологии в реабилитации детского церебрального паралича». Донецк., 1994, с. 183.
6. Евтушенко С. К, Евтушенко О. С. О новых взглядах на патогенез детского церебрального паралича. Ж. Архив клинической и экспериментальной медицины, т. 11, № 2, 1993 г.
7. Жаботинский Ю. М., Иоффе В. И. Экспериментальные и аллергические демиелинизирующие заболевания нервной системы. Л.,1975.