Психосоматика. Психотерапевтический подход
Шрифт:
Первый аспект проблемы состоит в следующем. Поскольку часть лиц, предрасположенных благодаря своим психическим особенностям к развитию гипертонии, отличаются повышенной терпеливостью, постоянно заняты работой и другими делами, то и на прием к кардиологу, по крайней мере целенаправленно, они обращаются только тогда, когда роль психического фактора в развитии данного заболевания, а соответственно, и возможности психотерапевтической коррекции их состояния значительно снижаются. С другой стороны, лица с тревожно-мнительными чертами, которые также составляют группу риска по гипертонии, зачастую слишком усердно предпринимают попытки лечиться у кардиологов, что, по принципу банального противодействия, снижает гипертоническую настороженность у кардиологов в отношении данной группы больных, находящихся в соматическом преморбиде, а потому направление их к психотерапевту – явление также весьма и весьма редкое.
В этой связи профилактика, предупреждение, а также лечение гипертонической болезни на ранних этапах ее развития должно учитывать следующие моменты. Во-первых, даже случайное выявление повышенного артериального давления у лиц, не предъявляющих серьезных и отчетливых жалоб на свое соматическое состояние, но склонных к сдерживанию своих эмоциональных реакций, сильных, но покладистых личностей, а также у тех, кому приходится постоянно сдерживать свои эмоции раздражения, агрессии, ярости, является показанием, с одной стороны, к назначению адекватной гипотензивной терапии, с другой – к хорошо аргументированному и настойчивому направлению данного пациента на консультацию к психотерапевту.
Во-вторых, пациенты, которые отличаются чертами тревожно-мнительного типа личности, хотя у них, может быть, и не выявляется еще серьезных признаков артериальной гипертензии, однако имеются уже отчетливые подъемы артериального давления, пусть даже и ситуативно обусловленные, должны быть в обязательном порядке направлены на консультацию к психотерапевту, а вопрос о необходимости и своевременности назначения гипотензивной терапии, учитывая вероятность формирования ятрогенных состояний у данного круга больных, должен решаться коллегиально – кардиологом и психотерапевтом.
Второй аспект проблемы связан в первую очередь с тем, что на поздних этапах развития гипертонической болезни, вследствие сосудистых изменений головного мозга, аффективная составляющая клинической картины гипертонической болезни кажется менее отчетливой. Действительно, органический компонент (атеросклеротические поражения центральной нервной системы) приводит к тому, что пожилые больные не могут уже сдерживать свои эмоциональные реакции, их аффект измельчается, теряет свою витальную окраску (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986). Зачастую на смену тревожным и агрессивным реакциям приходят депрессивные переживания, чувства подавленности, тоски, пациенты говорят о бессмысленности жизни, о том, что они никому не нужны, что они «обуза» для своих родственников и т. п. Больные все больше ипохондризируются, болезненно фиксируются на своих соматических недомоганиях, а потому настойчиво требуют не только внимания, но и лечения, которое никогда не кажется им адекватным и эффективным.
Все это, с одной стороны, приводит к тому, что врачи-кардиологи, работающие по большей части с этой категорией пациентов, недооценивают значимость психогенных факторов в этиопатогенезе гипертонической болезни, а потому пропускают начальные стадии заболевания, когда психотерапевтическая помощь была бы действительно эффективной. С другой стороны, эта нарастающая депрессивно-ипохондрическая симптоматика не рассматривается врачами-кардиологами как проявление психического расстройства, требующего помощи врача психиатрической специальности. Неоказание же этой помощи приводит к тому, что больные всячески нарушают режим собственно соматоориентированной терапии, занимаются самолечением, что, как правило, только усугубляет течение их основного заболевания – гипертонической болезни.
Несомненно показательными следует считать, с одной стороны, эксперименты, проводимые на животных в целях изучения этиопатогенеза гипертонической болезни, а с другой стороны – данные, полученные при изучении динамики показателей артериального давления у психических больных. Однако, к сожалению, условия современной российской действительности предлагают куда более очевидные примеры, взятые непосредственно из жизни.
В психотерапевтической практике мы все чаще сталкиваемся с непридуманными «экспериментальными гипертензиями». Среди пациентов Клиники неврозов им. академика И.П. Павлова, пациентов Санкт-Петербургского Городского психотерапевтического центра все чаще появляются лица в острой фазе развития гипертонической болезни. Как правило, это люди, находящиеся в ситуации тяжелого хронического стресса. Примерами могут стать бизнесмены и предприниматели, постоянно подвергающиеся угрозам со стороны конкурентов и представителей преступного мира; лица, находящиеся под следствием или ожидающие неких санкций со стороны правоохранительных органов; в этой же группе и работники самих правоохранительных органов, которые буквально ежеминутно ожидают отправки в районы «локальных военных конфликтов». Впрочем, этот перечень далеко не полон.
Характерно, что эти пациенты в ряде случаев уже имели опыт приема гипотензивных средств, перед тем как оказаться на приеме у психотерапевта, и эффективность этого лечения, несмотря на весьма молодой возраст (23–40 лет), была незначительной. Некоторым назначались даже психотропные препараты, но и они не были достаточными, учитывая наличие фактической и перманентной угрозы у данных пациентов. И только сочетанная работа психотерапевта и кардиолога позволяла добиться желаемого терапевтического результата – как по нормализации психического состояния данных пациентов, так и по нормализации показателей их артериального давления. Замечено также, что наиболее эффективными в данной группе являются психотерапевтические вмешательства, которые осуществлены в течение года от начала развития гипертонической болезни.
Предрасполагающая роль психического фактора: ишемическая болезнь сердца
Как известно, морфологическим субстратом ишемической болезни сердца является коронарная недостаточность, заключающаяся в недостаточном обеспечении ткани сердечной мышцы кровью и кислородом, что приводит в конечном итоге к необратимому некрозу мышцы сердца (инфаркт миокарда). Причинами коронарной недостаточности являются, с одной стороны, процессы коронаросклероза, с другой – феномены коронароспазма. Было бы некоторым преувеличением говорить, что психический фактор является этиологическим в развитии ишемической болезни сердца, но его роль как предрасполагающего фактора в развитии этой болезни несомненна.
Наиболее очевидна эта – предрасполагающая роль – психического фактора при анализе феномена коронароспазма. Какова природа ишемии – склеротического она генеза или спазматического, позволяет выявить коронарография. Как правило, коронарография, произведенная после перенесенного инфаркта миокарда, свидетельствует о выраженном стенозе или полной окклюзии венечных артерий. Однако нормальные венечные артерии определяются у 1-13 % больных с четкими указаниями на развитие инфаркта миокарда без предшествующей хронической коронарной недостаточности (Петросян Ю.С., Зингерман Л.С., 1971; Arnett E., Roberts W., 1976). При использовании более строгих критериев неизмененные коронарные сосуды обнаруживаются у 5 % больных с типичным инфарктом миокарда и 30 % – с сомнительным, а также у 10,3 % лиц, страдающих стенокардией без инфаркта миокарда в анамнезе, у 1,9 % больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, и у 16,1 % больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда (Lichtlen P., 1970; Poppi A., 1980). Причем во всех этих случаях нельзя думать о диагностической ошибке, поскольку диагноз инфаркта миокарда подтвержден не только жалобами больных, но и соответствующей электрокардиологической и биохимической динамикой. Наконец, неизменные, без каких-либо морфологических признаков острой окклюзии коронарные артерии находят при патологоанатомическом исследовании у 7 % умерших от инфаркта больных (Eliot R.S. et al., 1974).
Разумеется, правомерно в данных случаях думать о возможности лизиса тромба, вызвавшего острую окклюзию коронарной артерии, и реканализации сосуда; законно предполагать в этих условиях и некоторую роль гипокинезии и половых гормонов; можно, наконец, думать и о том, что произошла сочетанная «работа по созданию ишемии» со стороны собственно коронароспазма и внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (тромбоцитов и эритороцитов), которые также через какой-то период времени освободили просвет венечной артерии.
Однако, несмотря на все это, нельзя не признавать роль в развитии полноценного ишемического приступа и ишемической болезни в целом собственно коронароспазма, который, конечно, обусловлен нейрогенными, а потому психическими факторами и в большинстве случаев является лишь предрасполагающим агентом, ложащимся на очевидную «соматическую прокладку». Нейрофизиологические механизмы развития этого коронароспазма, как правило, вызваны запредельными симпатическими влияниями, которые обусловленны острым стрессом. При этом нельзя не учитывать, что само по себе эмоциональное переживание ангиозного приступа, сопровождающегося болью, усиливает потребность миокарда в кислороде, а потому значительно усугубляет положение дел в сердечной мышце.