Путешествие в каменный век. Среди племен Новой Гвинеи
Шрифт:
Правда, для куру наличие генетических детерминант явно существует (болеет только племя форе, а жрущие рядом людей, например, асматы — нет). Но куру — не ГЭ КРС. Кушать человеческий прион, причем прион близких тебе людей, это, брат, все-таки не то, что кушать коровий, как бы схожи по структуре они ни были. Да и сугубо эндемична куру, а инфекционная форма БКЯ — нет.
Наверное, шараханье исследующих БКЯ от «генетически обусловлена» к «генетически не обусловлена» объясняются чистой конъюнктурой. Про первую говорят английские защитники своего мяса, а про вторую их конкуренты, в том числе американцы, желающие обрушить евро. Вот и все пока с этим вопросом.
4.1. Алиментарное заражение (через пищу)
Это — самым распространенный способ. Для куру, разных энцефалопатий хищных животных и приобретенной формы БКЯ с ним, полагаю, все ясно, однако применительно к заболеваниям травоядных животных механизм заражения явно сложнее. Допустим, травоядных в зоопарке, как и крупный рогатый скот, кормили мясокостной мукой от «бешеных» коров (подробно ниже), но как с дикими жвачными («истощение» лосей и оленей — см. главу 3)?
Или вот скрепи. Я не обнаружил данных, как же все-таки овцы заражаются скрепи друг от друга. Болезнь известна с XVIII в. [13, 14, 20], когда никакой костной муки не было. По-видимому, необходимо углубленное исследование узкой специальной литературы именно по данной патологии, чего, конечно, я не делал.
Однако что касается появившейся в середине 1980-х гг. [18] ГЭ КРС, то выдвинута довольно правдоподобная теория о рукотворном творении этого заболевания. Полагают, что коровам, чтобы они лучше набирали вес, скармливали белковый продукт — мясокостную муку, которую изготовляли в том числе и из овец, павших от скрепи [14, 15, 18].
Прион скрепи овец и коз не вирулентен для человека. Иначе мы бы из глубины столетий имели массу сведений о слабоумии и последующей мучительной смерти любителей бараньих мозгов. Если скармливание костной муки действительно является причиной возникновения ГЭ КРС, то придется признать, что не вирулентный для человека прион скрепи «подошел» к нормальным прионам крупного рогатого скота, перевел их в патогенные, а те, в свою очередь, «подошли» к нормальным прионам человека, что и вызвало появление новой формы БКЯ.
Тут, правда, имеется несколько нестыковок.
В многочисленных опытах показана возможность межвидового инфицирования прионами (даже для весьма далеких видов — от человека и овец до мышей) [8, 16, 13, 19]. Конечно, экспериментальные методики не ограничиваются скармливанием материала: его обычно инъецируют в ткани, поэтому «приживается» он лучше [23]. И тем не менее непонятно, как это ни один человек не заразился от овец за сотни лет их поедания, но сразу же заразился патогенными прионами при использовании в пищу соответствующего коровьего материала.
На данный скользкий момент явно обратили внимание защитники британской говядины. Они отмечают, что пока не существует четких доказательств прямой передачи агента скрепи от овец коровам. В доступной литературе отсутствуют также сведения об опытах по воспроизведению заболевания у коров путем скармливания им мясокостной муки. Сделано даже предположение, опровергающее гипотезу «мясокостного» происхождения ГЭ КРС. Согласно ему, прион — возбудитель этой патологии, появился у коров самостоятельно и не связан со скрепи овец, причем первичный очаг, источник и механизм передачи возбудителя до конца не установлен [13].
Другие исследователи указывают, кроме того, что доверие к гипотезе о передаче особой формы БКЯ через мясо коров подрывается тремя фактами:
1) Мясо вообще не содержит прионов (см. ниже), а их главные источники — мозги — в пищу практически не употребляются (противники отвечают, что мясо может быть загрязнено прионами при разделке туш).
2) Говядину едят миллионы людей, а заболели лишь десятки (противники говорят, что «все впереди»).
3) Среди заболевших новой формой БКЯ были вегетарианцы [24].
Какой мы можем сделать вывод? К сожалению, если аргумент со странным отсутствием вирулентности для людей у приона скрепи весьма весом, то три перечисленных «факта» отнюдь нет.
Во-первых, действительно нельзя исключить попадания прионов в мясо при разделке туш. Никто не знает, сколько прионов надо, чтобы заразить одного человека. Для коров минимальная эффективная доза составляет всего 0,1 грамма инфицированного мозга [18]. Вполне вероятно, что и тех крох, которые попадают в мясо при разделке, хватает, чтобы заразить человека, которому «не повезло». Это, кстати, может быть одним из объяснений малого числа больных БКЯ, вызванной прионами ГЭ КРС, на настоящее время. Далеко не всем попадается загрязненное мясо.
Во-вторых, инкубационный период прионных патологий может длиться очень долго. Это известно и для скрепи. В 2000 г. от куру умер некий абориген в Новой Гвинеи, который в последний раз ел человеческий мозг в 1956-м году [16]. Источник [16] отмечает: «доказано, что позднее он заразиться не мог…». Мы, конечно, подвергнем сомнению предсмертные уверения аборигена. Мог сказать неправду, чтобы, например, не повредить своим детям (иначе — «плохое общественное мнение» среди «цивилизованных» папуасов). Мог и забыть. Но, как бы там ни было, этот папуас занимался каннибализмом явно в давние времена. То есть, явно прошли десятки лет.
Даже при искусственном заражении в жестких условиях инкубационный период весьма длителен. Так, введение инфицированных тканей в мозг животных приводит к кратчайшему инкубационному периоду — от 15 до 20 месяцев. Инъекция же материала в мышцу влечет за собой период гораздо более длительный — от 5 до 30 лет [25]. Понятно, что через пищу будет еще дольше.
В-третьих. Насчет заболевания БКЯ вегетарианцев. Насколько видно из использованных источников, ныне известен всего один такой случай. Прямо процитируем: