Расширенный Фенотип: длинная рука гена
Шрифт:
Мейотический драйв, сцепленный с Х-хромосомой, должен, вероятно, производить такое же пагубное воздействие, хотя для полного уничтожения популяции потребуется большее число поколений (Hamilton, 1967). Расположенный в Х-хромосоме нарушитель сегрегации будет заставлять самцов порождать дочерей, а не сыновей (оставим в стороне птиц, бабочек и т. п.). Как мы видели в главе 4, если бы гаплоидные самцы перепончатокрылых могли влиять на то, сколько заботы уделяют потомству их подруги, то они предпочитали бы дочерей сыновьям, так как сыновьям самцы перепончатокрылых свои гены не передают. В этой ситуации и при Х-сцепленном мейотическом драйве математические расчеты будут аналогичными, только здесь в роли Х-хромосомы окажется весь геном самца (Hamilton, 1967,p. 481 и примечание 18).
Зачастую Х-хромосомы могут вступать в кроссинговер друг с другом, но не с Y-хромосомами. Следовательно, всем генам X-хромосом может быть полезен присутствующий в генофонде нарушитель, который сдвигает гаметогенез у гетерогаметного пола в пользу Х-гамет и во вред Y-гаметам. В каком-то смысле гены Х-хромосом объединяются против генов Y-хромосом в некую «группу антисцепления», просто потому что сами они никогда не окажутся в Y-хромосоме. Модификаторы, подавляющие сцепленный с Х-хромосомой мейотический драйв у гетерогаметного пола, не будут поддерживаться
У генов Y-хромосомы имеется даже больше оснований сколотить шайку. Раз Y-хромосома не участвует в кроссинговере, то понятно, что все ее гены выиграют от присутствия сцепленного с ними фактора, нарушающего сегрегацию, ничуть не меньше, чем сам нарушитель. Гамильтон (Hamilton, 1967) высказал интересное предположение, что причина всем известной инертности Y-хромосомы (кажется, волосатые уши — единственный заметный Y-сцепленный признак у человека) связана с идущим повсюду в остальном геноме отбором на подавление ее активности. Не очень понятно, с какой стороны ген-модификатор [66] должен подходить к задаче подавления фенотипических эффектов — обычно таких разнообразных — целой хромосомы. (И почему бы отбору не подавлять только действие генов мейотического драйва, не затрагивая других сцепленных с Y-хромосомой признаков?) Думаю, что это можно было сделать, физически устранив большие куски Y-хромосомы или исхитрившись перекрыть ей доступ к клеточному аппарату транскрипции.
66
Ген-модификатор — ген, фенотипическое действие которого состоит в том, чтобы видоизменять эффект другого гена. Генетики более не делят гены на два типа, «главные гены» и «модификаторы», отдавая себе отчет в том, что многие гены (возможно, большинство) модифицируют влияния многих (возможно, большинства) других генов.
Причудливый пример меняющего соотношение полов репликатора, не являющегося геном в обычном смысле слова, можно найти в работе Уэррена, Скиннера и Чарнова (Werren, Skinner & Charnov, 1981). Они изучали паразитоидных ос Nasonia vitripennis, у которых имеется разновидность самцов, называемая Dl (daugh-terless (англ.) — «бездочерний»). Осы гаплодиплоидны, самцы передают свои гены только дочерям, а самки могут иметь и сыновей, но сыновья эти — гаплоидная безотцовщина. Dl-самцы спариваются с самками, после чего те приносят приплод, полностью состоящий из самцов. Большинство сыновей самок, спаривавшихся с Dl-самцами, тоже Dl-самцы. Следовательно, хотя никакой передачи ядерных генов и не происходит, Dl-фактору каким-то образом удается переходить от отца к «сыну». Dl-фактор стремительно распространяется — точно таким же путем, каким распространялась бы способная вызывать мейотический драйв Y-хромосома. Физическая природа Dl-фактора неизвестна. Это определенно не генетический материал ядра. В принципе возможно, что это даже не нуклеиновая кислота, хотя Уэррен с соавторами подозревают, что здесь замешан какой-то полинуклеотид цитоплазматического происхождения. Рассуждая теоретически, любое физическое или химическое воздействие, оказываемое на партнершу Dl-самцом и заставляющее ее приносить Dl-сыновей, будет распространяться подобно нарушающей сегрегацию Y-хромосоме и заслуживает называться активным репликатором зародышевого пути в соответствии со смыслом, вкладываемым в это понятие в главе 5. Кроме того, Dl-фактор является отщепенцем par excellence, поскольку он распространяется за счет абсолютно всех ядерных генов самца-носителя.
Эгоистичный сперматозоид
За некоторыми исключениями, все диплоидные клетки организма генетически идентичны, но каждая из производимых им гаплоидных гамет уникальна. Только одному из многих сперматозоидов эякулята удастся оплодотворить яйцеклетку, а значит, тут есть почва для соперничества. Любой ген, способный фенотипически проявляться в гаплоидном состоянии в сперматозоиде и улучшающий конкурентоспособность гаметы, имел бы преимущество перед другими аллелями. Такому гену не обязательно быть сцепленным с полом, он мог бы возникнуть в любой хромосоме. Будучи сцепленным с полом, он сдвигал бы численное соотношение полов и был бы отщепенцем. Появившись на аутосоме, он тоже заслуживал бы такого звания по той универсальной причине, о которой мы уже говорили применительно к факторам, нарушающим сегрегацию: «…если бы существовали гены, влияющие на функционирование сперматозоидов, то между клетками семенной жидкости завязалась бы конкуренция, и ген, улучшающий оплодотворяющую способность, становился бы более многочисленным в популяции. И если бы случайно вышло, что этот ген вызывает, скажем, отказ печени, то ситуация была бы хуже не придумаешь: такой ген все равно распространялся бы, поскольку естественный отбор по состоянию здоровья куда менее эффективен, чем победа в соревновании сперматозоидов» (Crow, 1979). Конечно же, никаких особых причин, по которым ген соперничества сперматозоидов должен нарушать работу печени, нет, но, как уже указывалось, большинство мутаций вредны, так что от каких-то нежелательных эффектов отвертеться скорее всего не удастся.
На каком основании Кроу заявляет, что естественный отбор по признаку физического здоровья будет значительно слабее отбора между конкурирующими сперматозоидами? При негативном воздействии на здоровье неизбежен некий количественный разброс по силе
Можно представить себе, как экспрессирующийся в гаплоидном генотипе мутантный ген, повышающий конкурентоспособность сперматозоида, — к примеру, путем улучшения плавательных свойств хвоста или выделения спермицида, к которому сам этот сперматозоид нечувствителен, — сразу же получит гигантское преимущество за счет давления отбора, пересиливающего любые вредные побочные эффекты, производимые на диплоидный организм, за исключением разве что самых катастрофических. Но хотя, возможно, и правда, что только одному из сотен миллионов сперматозоидов удастся «стать новым Ноем», с точки зрения отдельного гена эта арифметика будет выглядеть совершенно иначе. Если мы на время забудем о группах сцепления и о свежих мутациях, то, как бы редок ни был данный ген в генофонде, если он имеется в диплоидном генотипе отдельно взятого самца, это значит, что он попадет как минимум в 50 процентов его сперматозоидов. Если одному сперматозоиду достался ген, дающий конкурентное преимущество, то и 50 процентов его находящихся в этой порции семенной жидкости соперников получили тот же самый ген. Мощность давления отбора будет астрономической, только если эта мутация возникла de novo при формировании единичного спермия. Обычно же давление отбора будет более скромным: не один из миллионов, а всего лишь один из двух. Если принять во внимание эффекты сцепленного наследования, то вычисления будут более сложными, а давление отбора в пользу обладающих преимуществом сперматозоидов несколько возрастет.
67
Олдос Хаксли. Пятая песнь философа. Перевод А.Гопко.
В любом случае давление это достаточно сильно, чтобы предполагать, что будь гены способны к экспрессии в гаплоидном геноме сперматозоида, преимущество получали бы отщепенцы в ущерб всем остальным генам диплоидного генома отца. Тот факт, что обычно фенотип сперматозоида не находится под контролем его гаплоидного генотипа (Beatty & Gluecksohn-Waelsch, 1972), можно по меньшей мере считать большой удачей. Конечно же, фенотип сперматозоидов каким-то образом контролируется генетически, и, несомненно, над формирующими его генами потрудился естественный отбор, чтобы приспособления сперматозоидов стали как можно более совершенными. Но, по всей видимости, гены эти экспрессируются только в составе диплоидного генотипа отца, а в гаплоидных сперматозоидах — нет. В сперматозоидах они лишь пассивно переносятся.
Пассивность этих генов может быть прямым следствием нехватки цитоплазмы в сперматозоиде: у гена нет другого пути для фенотипических проявлений, кроме как через цитоплазму. Это проксимальное, механистическое объяснение. Но как минимум стоит попробовать поиграть с ним, повернуть его задом наперед, чтобы сформулировать объяснение эволюционное, функциональное: маленький размер спермиев — это приспособление, предотвращающее фенотипические проявления гаплоидного генотипа. Данная гипотеза предполагает наличие гонки вооружений между экспрессирующимися в гаплоидной фазе генами, повышающими конкурентоспособность сперматозоидов, и генами диплоидного генома отца, стремящимися уменьшить размер сперматозоидов, препятствуя таким образом фенотипическому проявлению их гаплоидных фенотипов. Эта гипотеза не объясняет, почему яйцеклетки крупнее сперматозоидов; она принимает сам факт такой разницы как данность и потому не претендует на то, чтобы стать альтернативой существующим теориям происхождения анизогамии [68] (Parker, 1978b; Maynard Smith, 1978a; Alexander be Borgia, 1979). Кроме того, не все сперматозоиды имеют малый размер, о чем нам напоминает Сивински в своем на редкость занимательном обзоре (Sivinski, 1980). Но предлагаемое здесь объяснение все же заслуживает внимания как дополнение ко всем прочим. Оно аналогично уже упоминавшемуся мной гамильтоновскому объяснению инертности Y-хромосомы (Hamilton, 1967).
68
Анизогамия — такой тип полового размножения, когда при оплодотворении сливаются крупная (женская) и мелкая (мужская) гаметы. При изогамии, напротив, есть половой процесс, но нет разделения на мужское и женское: все гаметы примерно одного размера.
Подмышки и зеленые бороды
Некоторые из рассмотренных нами типов отщепенцев существуют в реальности и уже известны генетикам. Некоторые из предполагаемых отщепенцев, к которым я перехожу сейчас, по правде сказать, вряд ли могут существовать в действительности. Но я не собираюсь извиняться. Я отношусь к этому как к мысленным экспериментам. Они так же помогают мне разобраться в реальности, как физикам — воображаемые поезда, движущиеся с околосвето-выми скоростями.
Давайте же в качестве мысленного эксперимента представим себе ген в Y-хромосоме, который заставляет своего обладателя убивать дочерей и скармливать их своим сыновьям. Это просто поведенческий эквивалент способной к мейотическому драйву Y-хромосомы. Возникнув, такой ген станет распространяться по тем же самым причинам и будет отщепенцем в том же самом смысле, поскольку его фенотипический эффект окажется вредным для всех остальных генов самца. Во всем геноме, за исключением Y-хромосомы, отбор будет благоприятствовать модификаторам, стремящимся ослабить фенотипический эффект гена дочереубийства, а не конкурирующим с ними аллелям. Можно сказать, что в некотором смысле этот ген-отщепенец использует пол детенышей самца как удобный индикатор своего присутствия или отсутствия: все сыновья — однозначно его носители, все дочери — однозначно нет.