Серия книг ПРО Кожу: Атопический дерматит
Шрифт:
В начале была мысль
«Тебе нужно почистить организм и вывести все шлаки.»
На момент написания данной книги я работал в Кожно-венерологическом диспансере и каждый год план посещений пациентов только увеличивался. В результате оставалось меньше 10 минут на прием – а пациентка надо раздеть, оформить документацию, назначить лечение и, по факту, ты либо ничего не успевал ему толком объяснить, либо успевал – но он просто забывал через 1 минуту, так как ты вывалил на него кучу новой информации. Я пытался давать разные листовки и напоминалки, но они постоянно где-то терялись. Поэтому пришла идея собрать всю самую последнюю достоверную информацию в одном месте. В этом руководстве я попытаюсь объяснить сложные вещи
Как тебя зовут?
«Да у тебя глисты. Попей глистогонные!»
Атопический дерматит – это хроническое зудящее воспалительное заболевание кожи, которое чаще всего встречается у детей, но также поражает и взрослых. Атопический дерматит часто связан с повышенным уровнем специального белка (иммуноглобулина Е) в сыворотке крови и атопическими сведениями в личной или семейной истории болезни (далее анамнез), которые описывают группу заболеваний, включающую экзему, астму и аллергический ринит.
И это далеко не редкое заболевание!
Распространенность и заболеваемость.
Атопический дерматит поражает примерно от 5 до более 20 процентов детей во всем мире.
В подавляющем большинстве случаев атопический дерматит начинается в возрасте до пяти лет, а данные о распространенности среди детей показывают незначительное преобладание женского пола. Непроходящий или постоянный атопический дерматит после младенческого возраста может поражать примерно 50 % пациентов с диагнозом атопический дерматит в детстве. То есть если он появился в детстве – то не факт, что будет и во взрослой жизни. О профилактике расскажу в конце книги.
Факторы риска развития АД:
1. Семейный анамнез – самый мощный фактор риска. У 70 % людей с АД – папа или мама болеют Бронхиальной астмой, Экземой или Атопическим дерматитом
2. Факторы внешней среды: жесткость воды, количество детей в семье, жизнь в городе, употребление непастеризованного молока, прием антибиотиков в детстве, наличие гельминтов тоже влияют на развитие АД
Из-за чего все на самом деле?
«Это точно пищевая аллергия – сиди на воде и хлебе!»
Вот тут можно сказать Arrivederci всем бесполезным советам друзей и знакомых.
Комбинация множества факторов приводит к развитию АД:
1. Нарушение функций кожного барьера
2. Дисфункция иммунитета
3. Измененный микробиома кожи
4. Генетические факторы
5. Внешние триггеры
Кожный барьер
Начнем с основ. Попробуйте представить – что кожа, это большой качан капусты. Получилось? Так вот она состоит из гиподермы (внутренний слой), дермы и эпидермиса. Последний – это наружный слой кожи, который тоже имеет много слоев и его барьерная функция в основном принадлежит роговому слою (самый наружный или верхний слой эпидермиса) на который, как раз, мы мажем крема и который состоит из вертикальных стопок кератиноцитов (это клетки, которые находятся в верхнем слое кожи), упакованных кератиновыми филаментами, встроенными в матрикс из продуктов распада филаггрина, церамидов, холестерина и свободных жирных кислот. Спокойно. Сейчас буду объяснять на пальцах.
Роговой слой обеспечивает первую линию защиты от окружающей
Поэтому нарушение функции барьера кожи является ключевой аномалией в развитии атопического дерматита, отсюда – важность увлажняющих и смягчающих средств в лечении атопического дерматита. Некоторые препараты направлены на создание пленки, чтоб препятствовать испарению воды, другие – направлены на создание хорошего цемента для стены, третьи – просто заделывают щели, где раньше были кирпичи.
Нарушение функции барьера вызывается множеством факторов, в том числе:
– снижением выработки белка филаггрина, в норме он распадается на аминокислоты, которые удерживают воду в коже, соответственно, чем меньше белка- тем больше воды кожа теряет.
– дисбалансом между антипротеазной активностью рогового слоя и протеазой. Это фермент, который играет ключевую роль в воспалительных процессах, созданию новых кератиноцитов (кирпичиков) и регенерации кожи, в результате заживление и обновление кожи может затягиваться.
– аномалиями плотных контактов, это белковые комплексы (цемент), которые скрепляют кератиноциты (кирпичики). Цемент может быть некачественным или его может быть крайне мало.
– измененным составом и ламеллярной организацией эпидермальных липидов. Эти липиды включают в себя холестерол, церамиды, и омега жирные кислоты. Входят в состав кератиноцитов. Можно сказать, что это глина для наших кирпичей для стены.
– микробной колонизацией. При нарушении личной гигиены происходит загрязнение и дальнейшее заселение, не характерными для нашей кожи, микробами, которые могут вызывать воспаление
– циклом зуд-царапина и высвобождением провоспалительных цитокинов (специальные вещества, которые усиливают воспаление в несколько раз). Тут чуть сложнее – при обострении кожного процесса, кроме сыпи у пациентов есть еще жалобы на сильный зуд. А что человек инстинктивно делает, когда зудит и чешется? Правильно – чешет! И чешет он ногтями, раздирая кожу. В ответ на такое повреждение – в очаг дополнительно приходят специальные белки (провоспалительные цитокины IL-4, IL-13, TSLP и IL-31), которые усиливают реакцию. Теперь это место еще больший очаг воспаления – краснота, отек, жар, из-за этого еще быстрее вода испаряется с поверхности, еще большая сухость кожи в итоге. Кстати «почесать» – это защитный инстинкт, который формировался тысячами лет – прилетело какое-то насекомое на тело, начало бегать по коже – появился зуд, рука автоматом насекомое согнала, чтоб кровь не пили. Если хочется чесать – то убираем коготки и чешем тыльной стороной руки, не так приятно, но что поделать.
Генетические факторы
Есть локусы, связанные с аномалиями кожного барьера, в частности – комплекс эпидермальной дифференцировки на хромосоме 1q21, который включает филлагрин, и новые локусы, включая гены-кандидаты, участвующие в регуляции врожденного хозяина, защиты и функции Т-клеток. Однако на эти локусы генетической предрасположенности приходится менее 20 процентов общей наследуемости атопического дерматита, при этом большая часть этого остается в значительной степени необъяснимой. Варианты FLG – варианты с потерей функции в FLG, расположенные в комплексе эпидермальной дифференцировки на хромосоме 1q23.3 и кодирующие профилаггрин (предок филаггрина). Пишу проще – есть проблемы в генетическом материале, которые влияют на создание белка филлагрина (его аминокислоты задерживают воду в коже, не забыли же еще?).