Терапевтическая стоматология. Учебник

Максимовская Людмила Николаевна

Катаральный, эрозивно-язвенный стоматит, глоссит. Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительно-восстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это ведет к изменению реактивности слизистой оболочки рта на местные раздражители, уменьшению сопротивления инфекции; возникает предрасположенность к воспалению, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки рта и в ряде случаев к нарушению ее целости с образованием трещин, эрозий и язв. При этом больные жалуются на боли, возникающие при приеме горячей, острой или сухой пиши. Эрозии и язвы характеризуются

длительным течением вследствие снижения регенеративных свойств слизистой оболочки.

При сахарном диабете также довольно часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен.

Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее поражение тканей пародонта. Особенно быстротекущие деструктивные процессы в пародонте характерны для больных сахарным диабетом молодого возраста.

Грибковый стоматит, микотическая заеда. При сахарном диабете довольно распространенной формой патологии полости рта является кандидоз. Благоприятными условиями для его развития являются имеющиеся у больных сахарным диабетом дисбактериоз в полости рта, нарушение кислотно-основного равновесия с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот). Кандидоз слизистой оболочки рта при сахарном диабете характеризуется стойким и упорным течением. Часто встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими серовато-белыми корками.

Для диагностики кандидоза важное значение имеет наличие общих симптомов сахарного диабета, данных лабораторных исследований (увеличение содержания глюкозы в крови и моче), а также результатов бактериоскопического исследования соскоба с поверхности слизистой оболочки рта.

Противогрибковая терапия проводится по согласованию с эндокринологом, осуществляющим лечение сахарного диабета.

Парестезия, нарушение вкуса. У больных сахарным диабетом наряду с сухостью и жжением слизистой оболочки рта иногда возникает парестезия. При декомпенсированной форме сахарного диабета у некоторых больных отмечается снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому, кислому и в ряде случаев к горькому. Иногда наблюдается расстройство нервной системы (неврит, невралгия ветвей тройничного нерва).

В диагностике важное значение имеют данные анамнеза, в том числе и семейного; картина изменений в полости рта и результаты лабораторных исследований (анализ крови, мочи).

Лечение проводится в контакте с эндокринологом. Наряду с лечением сахарного диабета проводится тщательная санация полости рта и симптоматическая местная терапия.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО — КУШИНГА. Развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамо-гипофизарной системы. Повышенное образование стероидов корковым слоем надпочечников приводит к остеопорозу костной ткани, в том числе челюстей, и вызывает предрасположенность к заболеваниям пародонта. У некоторых больных развивается макрохейлит. Часто наблюдается кандидоз. На слизистой оболочке языка, щек и других отделов полости рта могут образовываться трофические язвы.

Лечение. Основное заболевание лечится эндокринологом. Местное лечение включает санацию полости рта. По показаниям осуществляется симптоматическая терапия.

АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ. Возникает в результате недостаточной функции коры надпочечников. Одним из первых признаков заболевания может быть пигментации кожи и слизистых оболочек, обусловленная избыточным отложением меланина в соединительной ткани и клетках эпителия. Пигментация на коже появляется в местах, подвергающихся воздействию света (лицо, тыльная поверхность кистей рук). По мере прогрессирования заболевания кожные покровы приобретают светло-коричневый или бронзовый цвет. На слизистой оболочке рта в области щек, по краям языка, на небе, деснах появляются небольшие (от одного до нескольких квадратных миллиметров) пятна или полосы серовато-черного, темно-коричневого или голубовато-серого цвета без признаков воспаления (рис. 11.37). Над уровнем слизистой оболочки они не выделяются. Субъективные ощущения у больных при этом отсутствуют. Может страдать общее самочувствие больных. Отмечаются астения, желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, понос, боли в животе), головные боли, снижение памяти, похудание.

Дифференциальная диагностика. Аддисонову болезнь дифференцируют от:

врожденной пигментации слизистой оболочки рта, наблюдаемой у некоторых народностей;

интоксикации солями тяжелых металлов.

Лечение. Основное заболевание лечит эндокринолог. Специального местного лечения не требуется.

Рис. 11.37. Пигментация слизистой оболочки языка при аддисоновой болезни.

МИКСЕДЕМА. Заболевание, возникающее вследствие выраженного гипотиреоза. Болеют преимущественно женщины. Главным симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и подкожной основы клетчатки. Отек образуется вследствие нарушения лимфооттока и накопления в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выраженной стадии заболевания лицо больного имеет характерный вид: одутловатое, бледное, губы, нос утолщены, верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечается анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок снижается тембр голоса; замедляется речь. Общее состояние больных характеризуется слабостью, сонливостью, вялостью, медлительностью, снижением памяти и слуха. При гипотиреозе в детском возрасте наблюдается гипоплазия эмали, гипосаливация, высокая интенсивность поражения кариесом, задерживаются сроки прорезывания зубов; развивается кретинизм.

Дифференцируют отек языка при микседеме от отечности его при других общесоматических заболеваниях, описанных в этом разделе.

Лечение. Общее лечение проводится эндокринологом и заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами. Специальное местное лечение не показано. Проводится санация полости рта.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (тиреотоксикоз, базедова болезнь). Развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта, снижение вкусовой чувствительности, ухудшение общего самочувствия (одышка, повышенная утомляемость, раздражительность, потливость и др.). При осмотре полости рта слизистая оболочка бледная, отечная. Иногда выявляется десквамативный глоссит. Характерны ускоренное прорезывание зубов, аномалия развития эмали.

Лечение. Общее лечение проводит эндокринолог. Местное лечение проводится при наличии показаний.

ЮВЕНИЛЬНЫЙ (ЮНОШЕСКИЙ) ГИНГИВИТ. Встречается у юношей и девушек в период полового созревания, при нарушении менструального цикла, Изменение слизистой оболочки рта наступает в результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Развитию ювенильного гингивита способствуют местные факторы, неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии прикуса и др. Слизистая оболочка десны отечная, гиперемированная, легко кровоточит. Развивается гипертрофия десневых сосочков, маргинального края десны, преимущественно в области фронтальных зубов нижней челюсти.

Лечение. Необходимы систематические гигиенические процедуры, удаление зубного камня, санация полости рта. По показаниям проводят ортодонтическое лечение. Медикаментозное лечение гипертрофического гингивита осуществляют по общепринятой методике, описанной в 9 главе.

ГИНГИВИТ БЕРЕМЕННЫХ. Развивается в связи с беременностью или его течение обостряется во время беременности. Он проявляется гипертрофией межзубных сосочков, а иногда и маргинального края десны. Образуются «ложные» карманы, возникает кровоточивость десен. Тяжесть его течения может меняться. Иногда гипертрофированные сосочки достигают режущего края коронок зубов или их жевательной поверхности, что вызывает болезненность и кровоточивость при приеме пищи. Симптомы гингивита, существовавшего до беременности, в большинстве случаев усугубляются. После родов десна чаще трансформируется в прежнее (нормальное состояние), но иногда (при плохой гигиене полости рта, наличии зубного камня, некачественных протезах, аномалиях прикуса и других местных травмирующих факторах) явления гипертрофии десны сохраняются.