Терапевтическая стоматология. Учебник
Шрифт:
Клиническая картина. При гиповитаминозе РР ухудшается аппетит, появляются тошнота и понос. Язык увеличивается, становится отечным, сосочки его вначале гипертрофируются. Спинка языка обычно покрыта толстым слоем налета, разделенного бороздками. Затем налет постепенно отторгается, язык на этих участках становится ярко-красным, блестящим, резко болезненным. Развивается гиперемия слизистой оболочки рта и эритемы кожи. При этом больные жалуются на слабость, апатию, быструю утомляемость, ухудшение памяти.
При пеллагре наблюдаются типичные изменения в виде триады: деменция, диарея, дерматит. Нарушение деятельности нервной системы (деменция) выражается психическим расстройством в виде угнетения,
Лечение. Заключается в назначении никотиновой кислоты внутрь (после еды) по 0,1 г 2–3 раза в день или парентерально в течение 15–20 дней. Одновременно дают тиамин, рибофлавин и пиридоксин, а также общеукрепляющие средства.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ (ВИТАМИНА С). При отсутствии либо недостаточном количестве в пище аскорбиновой кислоты или неполном ее усвоении развивается цинга (син.: скорбут, болезнь Меллера-Барлоу). В России авитаминоз С практически не встречается, но случаи гиповитаминоза наблюдаются. При недостатке витамина С нарушается система окислительно-восстановительных ферментов, происходят значительные изменения в углеводном и белковом обмене, снижается реактивность организма (уменьшаются фагоцитарная активность клеток и образование антител), нарушается синтез коллагена и созревание соединительной ткани, что вызывает повышенную проницаемость сосудов и тканей.
В возникновении витаминной недостаточности наряду с недостатком аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы и пр. Большое значение имеет состояние пищеварения. Так, при отсутствии свободной соляной кислоты в желудке аскорбиновая кислота разрушается быстрее, а при воспалительном процессе в кишечнике она плохо всасывается.
Клиническая картина. Изменения, обусловленные недостатком витамина С, складываются из проявления геморрагического синдрома и осложнений, вызванных вторичной инфекцией. Недостаточность аскорбиновой кислоты и особенно авитаминоз С сопровождаются недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в икроножных мышцах. Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится.
В результате резкого повышения проницаемости капилляров и мелких сосудов возникает геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в различные участки слизистой оболочки полости рта, подкожную основу (клетчатку), суставы. Особенно резко проницаемость увеличивается при сочетании недостаточности аскорбиновой кислоты и рутина (витамин Р).
Недостаточность витамина С всегда проявляется изменениями в полости рта. Наряду с петехиями в местах травмы слизистой оболочки имеются обширные кровоизлияния. В самом начале заболевания возникает отек десневых сосочков, они становятся синюшно-красного цвета, постепенно увеличиваются в размерах, прикрывая коронки зубов, сильно кровоточат. Отмечаются подвижность и выпадение зубов. В дальнейшем на участках кровоизлияний развивается язвенно-некротический процесс, что обусловлено присоединением вторичной инфекции. Некрозы чаще локализуются в области миндалин и десневого края.
Дифференциальная диагностика. Увеличение десневых сосочков в начальной стадии гиповитаминоза С необходимо дифференцировать от гипертрофического гингивита. При наличии точечных кровоизлияний на слизистой оболочке рта следует исключить болезни крови, при которых может наблюдаться аналогичная картина. Язвенно-некротические изменения при скорбуте дифференцируют от язвенно-некротического стоматита Венсана, изменений слизистой оболочки рта при лейкозах. Решающее значение в постановке диагноза имеют анамнез, наличие других симптомов цинги, результаты лабораторных исследований. Гипо- или авитаминоз С подтверждается определением пониженного уровня аскорбиновой кислоты в крови.
Лечение. Назначают аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4–5 раз в сутки (после еды) или аскорбинат натрия парентерально по 1–3 мл 5 % раствора. Одновременно целесообразно принимать рутин (по 50—100 мг 2–3 раза в сутки). При выраженном симптоме кровоточивости назначают также кальция хлорид, витамин К.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИРИДОКСИНА (ВИТАМИН В6). Пиридоксин активно участвует в обмене аминокислот (триптофана, метионина, цистеина, серина, глютаминовой кислоты и др.).
Витамин В6 принимает участие в процессах липидного обмена, в частности, нормализует его при атеросклерозе.
Клиническая картина. При недостаточности витамина В6 отмечается нарушение функции центральной и периферической нервной системы. Развиваются вялость, сонливость, повышенная возбудимость, периферический неврит, нейродермит, стомалгия, глоссит, глоссалгия, экзематозный хейлит, себоррейный дерматит.
Лечение. В стоматологической практике пиридоксин применяется в комплексном лечении экзематозного и атопического хейлитов, опоясывающего лишая, красной волчанки.
Назначают пиридоксин внутрь (после еды) в таблетках по 0,002; 0,005 и 0,01 г 1–2 раза в день. Парентерально (под кожу, внутримышечно или внутривенно) вводят взрослым по 0,05—0,1 г в сутки (в 1–2 приема). Курс лечения 1 мес.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦИАНОКОБАЛАМИНА (ВИТАМИН В12). Цианокобаламин необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов. Он является катализатором в обменной реакции синтеза нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, необходимых для нормального кроветворения. Действие витамина В12 на кроветворение осуществляется в присутствии фолиевой кислоты, которая под его влиянием превращается в активную форму и способствует нормальному гемопоэзу. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе гемоглобина.
Клиническая картина. При недостаточности В12 развивается злокачественная мегалобластическая анемия Адиссона— Бирмера. Помимо нарушения функции кроветворения, для гиповитаминоза В12 характерны поражения периферических нервов (неврит, невралгия, парестезии языка и слизистой оболочки рта). Ранними признаками развивающейся В12—дефицитной анемии являются поражения языка: жжение, покалывание, парестезии языка, может быть гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атрофии его сосочков — «полированный» язык (гунтеровский глоссит, или глоссит Меллера — Гунтера).