Терапевтическая стоматология. Учебник
Шрифт:
Местное влияние. Доказано, что углеводная диета является ведущим фактором в возникновении кариеса зубов, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте ее с поверхностью эмали зуба. С учетом этих данных были созданы кариесогенные диеты (содержащие более 50 % сахарозы), употребление которых крысами-отъемышами в 100 % случаев сопровождается поражением зубов кариесом. Однако, как показано в эксперименте, при непосредственном введении той же диеты в желудок у крыс кариес не возникал. Подтверждением указанного положения являются клинические наблюдения. Установлено, что систематическое употребление углеводов в промежутках между едой сопровождается интенсивным, поражением зубов кариесом. Таким образом, при рассмотрении роли углеводов в возникновении кариеса следует обратить внимание не столько на количество употребления углеводов, сколько на
Влияние рациона на возникновение кариеса зубов не ограничивается только воздействием углеводов. Бесспорна кариесопрофилактическая роль фтора; некоторые авторы указывают на значение молибдена, ванадия, селена. В древности и даже еще 50–70 лет назад пища не подвергалась интенсивной кулинарной обработке. Она была более жесткой и обладала выраженным очищающим, а иногда и абразивным действием, и в результате происходило самоочищение зубов. В настоящее время в пище значительно возросло количество углеводов, особенно рафинированных. Так, если в довоенный период на душу населения в год в нашей стране приходилось до 10 кг углеводов, то в настоящее время не менее 50 кг.
Употребляемая в настоящее время пища мягкая и не требует интенсивной обработки, что не обеспечивает должного самоочищения зубов. Следствием недостаточной механической нагрузки зуба является отсутствие истирания жевательных поверхностей, а главное — образование зубного налета на гладких поверхностях (контактной, вестибулярной). Если к этому добавить систематическое употребление углеводов, то легко объяснить, почему происходит частое поражение контактной и вестибулярной поверхности зубов.
Влияние микроорганизмов. На основании многочисленных клинических и экспериментальных данных было сделано заключение, что для возникновения кариеса, кроме углеводов, необходимо присутствие микроорганизмов. Наиболее убедительным доказательством участия микроорганизмов в возникновении кариеса зубов следует считать опыты Orlander и соавт. (1954). Стерильных крысят, извлеченных из матки и вскармливаемых искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и давали им кариесогенную пищу. Вторую содержали в стерильных условиях и давали тот же рацион, но стерильный. В трехмесячном возрасте крыс умерщвляли и шлифы зубов изучали под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись кариозные поражения с высокой интенсивностью поражения больших коренных зубов (4 у каждой крысы), тогда как в контроле кариозные поражения больших коренных зубов полностью отсутствовали. Эти авторы в дальнейшем показали, что пероральное введение стерильным крысам культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит при кариесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений, как и в контроле.
Длительное время обсуждался вопрос о механизме участия микроорганизмов в начальном повреждении эмали. Это было связано с тем, что на ранней стадии повреждения эмали микроорганизмы не обнаруживаются в очаге поражения. В настоящее время установлена роль зубной бляшки в локальном изменении pH, величина которого изменяется в зависимости от содержания в пище легкоферментируемых углеводов (моно- и дисахаридов).
Все приведенные факты подтверждают ранее изложенное положение, что для возникновения кариозного процесса необходимы наличие углеводов, микроорганизмов и их контакт с эмалью зуба.
Исходя из рассмотренных фактов, легко объяснить необходимость тщательного ухода за полостью рта, а также ответить на вопрос, почему 60—100 лет назад зубы практически не чистили, но кариес встречался значительно реже, а сейчас чистят, но зубы разрушаются (надо подчеркнуть, что большинство нашего населения чистить зубы не умеет).
Перенесенные заболевания и кариес. Длительное время дискутировался вопрос о роли перенесенных и сопутствующих заболеваний в возникновении кариеса. Высказывались мнения о причинно-следственной связи кариеса с туберкулезом, ревматизмом и другими заболеваниями. Такой подход подтверждения не получил, однако полностью исключать влияния общих заболеваний на кариес нельзя. Важно правильно понять связи и определить механизм этих процессов. С учетом имеющихся данных можно выделить два варианта влияния общего состояния: реализация через пульпу или через полость рта и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на уже сформировавшиеся (зрелые) ткани зуба не подтверждается убедительными доказательствами. Эмаль зуба — высокоминерализованная ткань, не имеющая нервных волокон и кровеносных сосудов, поддерживает свое постоянство за счет ионного обмена с окружающей средой — ротовой жидкостью. Возможность изменения структуры эмали за счет зубной жидкости не имеет документального подтверждения.
С другой стороны, бесспорно, что изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно важно влияние общих заболеваний на ткани зуба в период их формирования. Предполагают, что под воздействием общих заболеваний изменяются условия формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с учетом перенесенных после рождения заболеваний, общего состояния организма и наследственного фактора можно трактовать формирование восприимчивости или резистентности зубов к кариесу. Из сказанною следует, что нельзя переоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопутствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование тканей зуба, но и созревание их уже давно завершилось.
Влияние внешних воздействий на организм. Из внешних воздействий, которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует указать на ионизирующую радиацию. Как следует из многочисленных клинических наблюдений, рентгенотерапия, которая часто применяется в клинике, всегда сопровождается поражением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Особенностью указанных поражений является локализация их на гладких поверхностях — пришеечный кариес (при обнажении шеек зубов поражается дентин). Нередко поражение захватывает всю пришеечную область зуба по типу «циркулярного» кариеса молочных зубов. Установлена идентичность морфологических изменений в эмали зуба на ранней стадии кариеса и лучевого поражения — в том и другом случае имеет место подповерхностная деминерализация, что позволяет называть указанное поражение «лучевой кариес», а не «лучевой некроз».
Причиной возникновения лучевого кариеса является нарушение слюноотделения, скопление зубного налета, предшествующее возникновению кариозной полости, т. е. те же факторы, что и при кариесе.
Локализация кариозных поражений. Частота поражения разных зубов кариесом неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются кариесом чаще, чем зубы нижней челюсти. Установлено также, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаше других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем — щечные поверхности. Очень редко кариозные поражения наблюдаются на язычной поверхности. Резцы и клыки поражаются значительно реже, чем малые и большие коренные зубы. Существует мнение, что поражение кариесом резцов, особенно резцов нижней челюсти, указывает на низкий уровень защитных (противокариозных) механизмов. Однако при неправильном положении зубов — тесном расположении резцов и клыков и их скученности — резко возрастает поражаемость их кариесом. Если в среднем поражаемость резцов верхней челюсти в возрасте 19–24 года колеблется в пределах 12–15 %, то при плотном контакте поражаемость достигает 20–23 %, а при диастемах и тремах 3–4 % (рис. 6.1).
Рис. 6.1. Поражение кариесом резцов верхней челюсти при различной степени плотности контакта между ними.
1 — при трюмах; 2 — при неплотном контакте, 3 — при плотном контакте.
Поражения зубов правой и левой стороны верхней и нижней челюсти симметричны и наблюдаются с одинаковой частотой. Это позволило некоторым авторам увидеть в симметричности влияние нервной системы. На самом деле имеет место симметричность местных условий в симметрично расположенных участках полости рта. Подтверждается это тем, что при отсутствии какого-либо зуба частота поражения рядом расположенного зуба (поверхности к удаленному зубу) значительно меньше, чем на противоположной стороне, где зуб не удален. Из этого следует, что на возникновение кариеса влияют местные факторы и условия полости рта.
При изучении поражаемости группы зубов с учетом минимального срока после их прорезывания оказалось, что самый короткий промежуток до возникновения кариеса у третьих больших коренных зубов, на втором месте — вторые большие коренные, на третьем — первые большие коренные зубы.
Из этих данных следует, что «быстрота» поражения находится в прямой зависимости от удаленности от ротового отверстия.
6.2. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.