Терапевтическая стоматология. Учебник
Шрифт:
Степень повреждения базальной мембраны варьирует в различных микрососудах (интактная. истонченная и частично фрагментированная и т. д.). Часто, преимущественно в венулах, отмечается резкое утолщение и уплотнение базальной мембраны с локальным отслоением ее от эндотелия. Очевидно, этот феномен является следствием плазматического пропитывания сосудистой стенки, распространяющегося на периваскулярные структуры. При экспериментальном пульпите выявлено изменение химического состава базальной мембраны. Как правило, в таких сосудах параллельно наблюдается утолщение эндотелия, выраженное повышение осмиофилии цитоплазмы, обилия в ней микрофиламент. Рельеф люминальной поверхности искажается, просвет сосуда суживается; в просвете и на плаэмолемме эндотелиоцитов откладываются продукты деятельности фибробластов.
Снижение тканевого давления кислорода, нарастание давления CO2 и накопление «кислых» метаболитов усиливают ацидоз и неблагоприятно влияют на состояние сосудистой стенки, т. е. создается ситуация «порочного круга». Кроме того, прекращение пассажа крови через отдельные сегменты емкостного звена кровеносного русла приводит к росту посткапиллярного сопротивления с повышением гидростатического давления в обменных сосудах. Комбинация пролонгированного повышения внутрикапиллярного давления и проницаемости сосудов поддерживает активную экссудацию. Узость корневого канала, сдавление экссудатом ткани и сосудов корневой пульпы препятствуют свободному оттоку крови и лимфы из отечной пульпы в сосуды периодонта.
В результате «сбоя» компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции пульпа быстро заполняется экссудатом, клеточный состав которого зависит от формы воспаления. Постоянно определяются эритроциты и сегментоядерные лейкоциты; при гнойном воспалении последние буквально пронизывают ткань пульпы, маскируя ее структуру. Лейкоцитарная инфильтрация ткани пульпы сопровождается активной макрофагальной реакцией, особенно выраженной в периваскулярных пространствах; здесь же часто встречаются лаброциты. Выявление лаброцитов при остром пульпите интересно в плане обсуждения вопроса о происхождении этих клеток и их миграционных потенциях. Высокая концентрация в пульпе микро- и макрофагальных элементов является защитным механизмом, направленным на резорбцию воспалительного инфильтрата. Ультраструктура макрофагов свидетельствует о значительном функциональном напряжении клеток.
Характеризуя состояние микроциркуляторной системы при остром пульпите, нельзя обойти вниманием вероятность ее вовлечения в нейродистрофический процесс. Дистрофическим изменениям в равной мере подвержены миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Очевидно, что нарушение иннервации пульпы может быть еще одной причиной быстрой дизадаптации системы микроциркуляции в условиях острого воспаления.
Сосудистая реакция наиболее активна в коронковой пульпе и лишь при неблагоприятном течении воспалительного процесса распространяется на корневую пульпу и периодонт. Эта особенность связана с различиями уровня васкуляризации и тканевого состава названных отделов пульпы.
Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений и неподатливости стенок полости зуба.
Хронический пульпит. Чаще всего является исходом острого. Однако возможно хроническое течение с самого начала: в таких случаях фаза острого воспаления бывает кратковременной. Большое значение в развитии хронического пульпита придается изменениям реактивности организма. В патогенезе хронического пульпита решающее значение имеют изменения реактивности организма. Подход к лечению может быть наиболее правильным лишь с учетом неспецифической реактивности организма.
Причиной хронического воспаления в пульпе могут быть разнообразные факторы экзо- и эндогенного происхождения. Отдельные формы хронического пульпита развиваются в зависимости от давности заболевания, активности (микробного и других) раздражителей, реализации защитных механизмов ткани пульпы.
Изучение микрофлоры при хроническом пульпите показало чрезвычайное разнообразие ее. При изучении состава микробных тел пульпы можно определить до 30 сочетаний различных форм бактерий. Микрофлора в глубоких слоях пульпы более однообразна, чем в поверхностных. Однако в поверхностных слоях коронковой пульпы установлен микробный полиморфизм. Из воспаленной пульпы корневых каналов выделяются гемолитический и негемолитический стрептококки, грамположительная палочка. Обнаруживаются микробные ассоциации, состоящие из молочнокислых бактерий с белым стафилококком и стрептококками или гнилостных — с гноеродными кокками. При гангренозном хроническом пульпите более половины штаммов стрептококков обладает гиалуронидазной активностью. В некротической пульпе выявляются актиномициты и грамположительные кокки.
Единого мнения об основном возбудителе пульпита не существует. Обнаруживают молочнокислый гемолитический, зеленящий стрептококки, стафилококки и др. Эти микроорганизмы принимают участие в патологическом процессе в пульпе.
Большинство исследователей отмечают, что при хроническом пульпите бактериальная флора как с поверхности, так и из глубины пульпы содержит и непатогенные микроорганизмы. При хроническом фиброзном пульпите почти в половине случаев в пульпе обнаружены ассоциации непатогенных микроорганизмов.
Микрофлора при гангренозном пульпите становится более вирулентной.
Пациенты с обострением хронического пульпита составляют самую большую группу, поскольку обостриться может хроническое воспаление любой формы. Выраженность этих сосудисто-тканевых изменений определяется не только вирулентностью микроорганизмов, действием токсинов и продуктов нарушенного обмена веществ, обладающих значительной физиологической активностью, но и состоянием реактивных механизмов пульпы и организма в целом. Пусковыми моментами обострения могут быть местные (лечение зуба, обточка, перегрузка) и общие (стресс, общие заболевания и т. д.) причины.
Рис. 7.6. Хронический фиброзный пульпит. Фиброзные изменения ткани коронковой пульпы, деструктивные повреждения стенок микрососудов. х 200 (по В. С. Барковскому)
Основным патологоанатомическим признаком хронического фиброзного пульпита является разрастание волокнистой соединительной ткани. Волокна пульпы утолщены. Отмечается гиалиноз коллагеновых волокон, имеются следы кровоизлияний. Клеточный состав пульпы резко изменен. В корневой пульпе часто встречаются фиброз и петрификация (рис. 7.6, 7.7). Определяются небольшие расходящиеся рубцы. Рубцовая ткань может быть представлена в виде узких или более широких тяжей, видны диффузные разрастания склеротических тяжей. Клеточные реакции при хроническом фиброзном пульпите проявляются вакуолизацией слоя одонтобластов, усиленным размножением клеток центрального слоя. Л. И. Урбанович (1974) при электронно-микроскопическом исследовании обнаружила дистрофию и деструкцию клеточных органелл фибробластов. Ядра набухшие, но всюду сохранены. Нуклеоплазма разрыхлена. Отдельные митохондрии исчезают из-за полного их разрушения. Фиброз может ограничиться одним участком либо распространиться на всю ткань пульпы. Особенно неравномерно расположены участки рубцовой ткани. При хроническом фиброзном пульпите отмечается склероз мелких сосудов и нередко их гиалинизация периапикальных тканей. Можно наблюдать особые изменения вен, выражающиеся в постоянном их запустевании и гиалинозе ретикулярной ткани вокруг сосудов.
Рис. 7.7. Хронический фиброзный пульпит. Лимфоцит в составе экссудата в коронковой пульпе, х 7000 (в модификации по В. С. Барковскому).
Выявлены натеки и наплывы нейроплазмы в нервных проводниках. Отмечается гиперимпрегнация нервных волокон корневой пульпы.
Продуктивное воспаление характеризуется повышенной окислительно-восстановительной активностью, свидетельствующей о значительной сосудисто-тканевой проницаемости. Фиброзному хроническому пульпиту с затихшим воспалительным процессом и фиброзным превращением ее ткани свойственна низкая оксиредуктазная активность.