Терапевтическая стоматология. Учебник

Максимовская Людмила Николаевна

Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антителозависимым относятся иммунокомплексные и IgE-обусловленные реакции. К клеточно-обусловленным относятся реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном периодонтите, как утверждает А. И. Воложин, необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента и большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Все эти условия имеют место в тканях при хроническом воспалении в периодонте.

Сходство с иммунокомплексными имеет IgE-обусловленная реакция. При хроническом периодонтите в периапикальных

тканях обнаружены IgE-продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атопическую реакцию, он обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления. Благодаря этим медиаторам повышается проницаемость сосудов и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа отличаются от иммунокомплексных тем, что при них нет необходимости в антителах, так как со специфическим антигеном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит-эффектор. Реакция гиперчувствительности замедленного типа возникает вследствие взаимодействия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом клеточных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лимфотоксин). К лимфокинам также относится фактор, активирующий остеокласты, которые осуществляют резорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, которая способствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию костной ткани.

8.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА

По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.

Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.

Хронический периодонтит разделяется на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиброзный периодонтит (periodontitis chronica fibrosa), хронический гранулирующий (periodontitis chronica granulans) и хронический гранулематозный периодонтит, или гранулема (periodontitis chronica glanulomatosa s. granuloma).

При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и т. д.) может возникать обострение воспалительного процесса. Клиническое течение такого обострившегося хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и своими отрицательными особенностями. Лечение при этой форме воспаления направлено на устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые характерны для той или иной формы хронического периодонтита. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodontitis chronica exacerbata).

8.5. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОНТИТА

8.5.1. Острый верхушечный периодонтит

Эта форма характеризуется бурно протекающим и прогрессирующим воспалением с нарастающей сменой одних симптомов другими. Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, отека, количества и характера экссудата. Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответствует области пораженного зуба. Позднее боль становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о переходе в гнойное воспаление.

Продолжительность острого верхушечного периодонтита от 2–3 сут до 2 нед, причем начальные формы воспаления резко отличаются от выраженных форм и требуют различного подхода в отношении рационального их лечения. Для улучшения понимания клинических проявлений и патологической анатомии острого верхушечного периодонтита М. И. Грошиков условно выделял две взаимно связанные и вытекающие одна из другой стадии, или фазы.

Первая фаза. Эта интоксикация периодонтита наблюдается в самом начале воспаления, нередко после несвоевременно или неправильно леченного пульпита. Характерным для нее является возникновение длительных, беспрерывных болей ноющего характера. Иногда к этому присоединяются повышенная чувствительность при накусывании на больной зуб. На десне в области зуба никаких изменений воспалительного характера в этом периоде нет, а при перкуссии в вертикальном направлении может отмечаться повышенная чувствительность периодонта. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

Рис. 8.8. Периваскулярные инфильтраты при остром верхушечном периодонтите в фазе интоксикации. Микрофотография, х 100.

Патологическая анатомия. В результате воздействия на периодонт микробных, физических, химических и других факторов в нем нарушается клеточный метаболизм, что сопровождается накоплением молочной кислоты в тканях и приводит к развитию ацидоза. Он ведет к отеку соединительной ткани и увеличению проницаемости сосудистой стенки, способствуя выходу лейкоцитов. При микроскопическом исследовании определяется картина воспалительной гиперемии. Окружающая сосуды ткань пропитывается серозной жидкостью с образованием периваскулярного воспалительного отека. В этой фазе преобладают пери васкулярные лимфо- и гистиоцитарные инфильтраты с примесью единичных полинуклеаров (рис. 8.8).

Вторая фаза — это фаза выраженного экссудативного процесса характеризуется непрерывными болевыми ощущениями, интенсивность которых держится на одном уровне или возрастает. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, нередко болезненно даже легкое прикосновение к больному зубу. Перкуссия зуба в этом периоде резко болезненна сначала только в вертикальном, а затем в любом направлении. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у больного ощущение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность. Последнее обусловлено нарушением анатомической функции периодонта вследствие инфильтрации, разволокнения и частичного разрушения фиброзных (коллагеновых) волокон. Десна в области больного зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болезненна. Пульпа зубов, как правило, некротизирована, поэтому зуб не реагирует ни на температурные, ни на электрические раздражители.

Рис. 8.9. Распространение гнойного экссудата из периодонта (схема), а — на верхней челюсти, б — на нижней челюсти.

В ряде случаев отмечается значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но становится резко болезненной пальпация переходной складки.

При образовании абсцесса может наблюдаться зыбление экссудата под истонченным слоем слизистой оболочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становится менее интенсивной.