Тринадцать вещей, в которых нет ни малейшего смысла
Шрифт:
В 1952 году британский биолог Питер Брайан Медавар попробовал решить проблему обходным маневром. С немалой проницательностью он предложил гипотезу о механизмах селекции генов, управляющих старением. Сила естественного отбора ослабевает, по мере того как у организма «растут года»; таким образом, отбираются признаки, дающие преимущества до того, как организм созреет и включится в размножение, но исключаются те, чья полезность может скорее проявиться по окончании репродуктивного периода. Верно, согласно Медавару, и обратное. Гены, выводящие организм из строя в молодом возрасте, отбрасываются, и это снижает возможность их передачи потомству. А гены, которые
В 1957 году Джордж Кристофер Уильямс углубил теорию Медавара, введя в научный оборот понятие антагонистической плейотропии. Явление плейотропии имеет место, когда один ген кодирует несколько признаков. Антагонизм же возникает, когда один из этих признаков приносит индивиду пользу, а другой — вред. Эффект, о котором говорил Медавар, может вызываться единственным геном, дающим преимущества — особенно репродуктивные — в молодом возрасте, но играющим негативную роль на поздних стадиях жизни. Теория Уильямса на этом основании делает важное обобщение: отбор на увеличение продолжительности жизни ведет к снижению ранней плодовитости. Идеи двух ученых легли в основу одной из главных концепций старения.
Затем, в 1977 году, в игру включился Томас Кирквуд. Этот британский математик, быть может, и не вспоминал о вейсманистской концепции одноразовой сомы, когда обдумывал проблему старения, лежа в ванне (возможно, не каждому придется по душе эта картинка). Однако идея его, как и у Вейсмана, заключалась в том, что старение происходит из-за сбоев при ремонте соматических клеток. Эти ошибки Кирквуд проницательно связал с приобретением признаков, благоприятствующих воспроизводству. Они проявляются в действии (или бездействии) цитологических механизмов, например генов, кодирующих восстановление ДНК, и антиоксидантов в клетках сомы.
Сам Кирквуд определил свою теорию как «в высшей степени противоречивую»: в тогдашней биологии, благодаря Медавару и Уильямсу, преобладало представление, что старость генетически запрограммирована. Однако с годами всё больше данных свидетельствовало в пользу Кирквуда: старение происходит из-за медленного, но непрерывного накопления дефектов в клетках и органах. Постепенно теория запрограммированной смерти вышла из научной моды. Настолько, что в 1988 году, когда в «пинг-понг» включились Томас Джонсон и Дэвид Фридман, объявив, будто они нашли доказательства существования генетической программы старения, многие коллеги подняли их идею на смех.
Джонсон и Фридман в то время работали в Калифорнийском университете в Ирвайне. Их статья в журнале «Генетика» утверждала, что модификация одного гена может продлить жизнь червей-нематод на 65 процентов против обычной нормы. Стандартной теории, объясняющей старение накоплением генных мутаций, был брошен вызов. Но внятного ответа на него фактически не последовало, не считая отдельных нападок. А в конце концов на площадку вихрем ворвалась Синтия Кеньон с подтверждением всего, сказанного Джонсоном и Фридманом.
Синтия Кеньон — профессор молекулярной
Однако главное геронтологическое открытие Кеньон не связано с режимом питания. Ей удалось выделить еще один ген, продлевающий жизнь нематод — на сей раз на все сто процентов. Журнал «Нейчур» от 2 декабря 1993 года сообщил, что круглые черви Caenorhabditis elegans, чей обычный жизненный срок — две-три недели, продержались полтора месяца. Червячки-долгожители как будто склонили чашу теоретических весов: ученые принялись выяснять, что за «переключатель старости» таится в генах и нельзя ли взять его под свой контроль.
После прорыва Кеньон исследователи отчасти разобрались в этих процессах. Генные манипуляции с нематодами искажают каскад молекулярных сигналов в их клетках — у человека схожий эффект вызывает, например, гормон инсулин. Но с людьми так не поэкспериментируешь; дело пошло на лад, когда исследователи обнаружили аналогичный молекулярный механизм у плодовых мух. Дрозофилы благодаря своему ускоренному жизненному циклу с давних времен используются во всем мире как самый удобный объект генетических исследований. А теперь, стараниями геронтологов, можно с помощью «переключателя» продлевать мушиный век. Эта методика применима и к высшим животным. У млекопитающих уже найден целый ряд таких генных «переключателей», которые позволяют одним «щелчком» получить, например, мышей-«мафусаилов».
Однако сроки человеческой жизни нам всё еще неподвластны, и на то есть серьезные причины. Процессы старения изучены лишь на самом элементарном уровне, и нельзя судить с уверенностью, не создаст ли искусственная долговечность проблем, скажем, со здоровьем. Но когда люди видят, что можно сделать для мышей, они волей-неволей задаются вопросом: а нельзя ли сделать то же самое для нас? Так разгорается, как выразился биолог из Мичиганского университета Ричард Миллер, «органическая зависть». Неудивительно, что многие ученые-генетики — Синтия Кеньон в первых рядах — увлеклись созданием лабораторий для поисков эликсира жизни.
Но пока открывались всё новые компании, противоречия во взглядах на глубинную природу старения и в конечном счете смерти продолжали нарастать.
В 2002 году большая группа геронтологов выпустила своего рода объединенный манифест. Возглавил ее Леонард Хейфлик, один из старейшин этой дисциплины; под заявлением стояла пятьдесят одна подпись. Обращаясь ко всему обществу, ученые предостерегали против посулов, извращающих геронтологию и соблазняющих «жертв» иллюзиями вечной молодости. «Для старения животным не нужны никакие генетические команды, — говорилось в тексте. — Продление жизни сверх репродуктивного периода и в отдельных случаях сверх сроков выращивания потомства не поддерживается эволюцией… Процессы старения не запрограммированы генетически». Два года спустя Хейфлик начал свою статью в «Журнале геронтологии» решительным заявлением: «Никакие вмешательства извне не могут замедлить, остановить или в корне изменить процессы старения людей».