Внутренние болезни

Мышкина Алла Константиновна

Патологическая анатомия. Первично поражается эндокард (кроме эндомиокардиального фиброза), а миокард вовлекается в более поздние периоды заболевания. Развивается соединительная ткань, происходят облитерация полостей желудочков и развитие пристеночного тромбоза, пролиферация эндо-телиальных клеток приводит к окклюзии мелких сосудов миокарда.

Клиника. Клинические проявления характеризуются появлением жалоб на одышку, особенно при физическом напряжении, болей в груди, похуданием. В начальных периодах границы

сердца не изменены, в дальнейшем происходит увеличение левого или правого желудочков (где преобладает фиброз), в поздних периодах происходит увеличение in toto. В начале тоны ритмичные, прослушивается III тон, над верхушкой – систолический шум. Симптомы сердечной недостаточности нарастают постепенно.

Диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяются изменения, характерные для диффузного поражения миокарда. При рентгенологическом исследовании выявляется дилатация полостей сердца, венозный застой в легких. ЭхоКГ-исследование выявляет раннее быстрое наполнение желудочков.

Проводится изучение гемодинамических показателей, устанав-ливающее повышение давления заполнения в обоих желудочках, повышение конечного диа-столического давления в левом желудочке, давления в легочной артерии.

При вентрикулографии определяется усиление сокращения желудочков, гладкие контуры стенок, возможный дефект наполнения в области верхушки при облитерации.

При жизни диагноз может быть установлен только проведением эндомиокардиальной биопсии.

Осложнения. Недостаточность кровообращения, тромбоэмболии, нарушения ритма (реже, чем при гипертрофической кардиомиопатии).

Дифференциальная диагностика. Амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия, идиопати-ческий миокардит Абрамова—Фидлера (диагностика трудна даже при аутопсии).

Лечение. На ранних стадиях заболевания при наличии эозинофилии применяются кортикостероиды. Используются диуретики, вазодилататоры, антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболий), антагонисты кальция: влияют на диастолическую функцию левого желудочка.

Хирургическое лечение возможно в стадии фиброза для удаления измененного эндокарда, протезирования митрального и трикуспидального клапанов.

Течение. Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Прогноз. При поражении левого желудочка – относительно благоприятный, при вовлечении в процесс клапанного аппарата – сомнительный.

21. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ,СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ, СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ, СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

1. Синусовая тахикардия

Учащение сердечной деятельности в состоянии покоя более 90 ударов в минуту с правильным ритмом.

Этиология. Возникает вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы. Бывают физиологическими и неврогенными.

Тахикардии могут отмечаться при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при

медикаментозном и токсическом влиянии, при острых и хронических инфекциях и анемиях.

Клиника. Жалобы определяются основным заболеванием. I тон усилен, II тон чаще ослаблен, возможны маятникообразный ритм и эмбриокардия.

На ЭКГ частота сердечного ритма более 90 ударов в минуту, продолжительность интервала Р-Р меньше 0,60 с, ритм правильный.

Лечение. При функциональной форме используются психотропные и седативные средства, транквилизаторы, нейролептики (мепробамат, диазе-пам), по показаниям в-блокаторы (атенолол, эгилок в дозах, не снижающих количество сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту).

2. Синусовая брадикардия

Урежение сердечных сокращений ниже 60, но не менее 40 в минуту.

Этиология. Повышение тонуса блуждающего нерва, понижение тонуса симпатического нерва, прямое воздействие на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция).

Клиника. Проявляется сердцебиением, обмороками. На ЭКГ интервал Р-Р более 1 с, ритм синусовый.

Лечение. При органических брадикардиях с частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту и склонности к обморокам вводится атропин 0,5–1,0 мг внутривенно каждые 3 ч (до 2 мг) или 0,5–1,0 мг 3–4 раза внутрь и др.

3. Синусовая аритмия

Чередующиеся периоды учащения и урежения сердечных сокращений из-за неравномерного генерирования импульса в синусовом узле.

Этиология. Причинами являются колебания тонуса вагуса при дыхании, органическая патология сердца (ИБС, ревмокардит, миокардит, интоксикация дигиталисом).

Клиника. На ЭКГ неправильный синусовый ритм с разницей между самым длинным и самым коротким интервалом Р-Р 0,16сиболее.

Лечение. Состоит втерапии основного заболевания.

4. Синдром слабости синусового узла Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (или

мерцательной аритмии) с последующим длительным периодом выраженной синусовой брадикардии.

Этиология. Органические поражения сердца (острый период инфаркта миокарда, атеросклероз, миокардиты, кардиопатии, интоксикация наперстянкой, антиаритмическими средствами).

Клиника. Возможны синусовые брадиаритмии, выпадение отдельных синусовых комплексов с длительной асистолией и последующим восстановлением ритма.

В зависимости от длительности периодов асистолии могут быть головокружения, обмороки, припадки Мор-ганьи—Адамса—Стокса.

Лечение. При приступах тахиаритмий и пароксиз-мальной тахикардии показаны антиаритмические средства: аймалин по 50 мг внутривенно или внутримышечно, новокаинамид внутривенно или внутримышечно 5 мл 10 %-ного раствора, изоптин внутривенно 5—10 мг, индерал (обзидан) 5 мг внутривенно осторожно, строфантин 0,5 мл 0,05 %-ного раствора и др.