Внутренние болезни
Шрифт:
Лечение. Диагноз инфекционного эндокардита или подозрение на его наличие – повод для госпитализации больного. Основа терапии – антибактериальные препараты. Лечение начинают сразу же после взятия крови на посев, а при остром течении – немедленно после постановки диагноза. В первые дни (до получения результатов посева крови) препараты подбираются эмпирически. Обычно исходят из того, что наиболее часто возбудителями являются стрептококки. После получения данных о возбудителе и его чувствительности в терапию вносятся коррективы [Гогин Е. Е., Тюрин В. П., 1997]. Рекомендуется комбинированное введение антибиотиков парентерально в полных терапевтических дозах (табл. 1.13). При грибковых эндокардитах обычно используется амфотерицин В. Он вводится медленно капельно внутривенно в дозе не менее 1,0 г в сутки.
Таблица 1.13
Антибиотики, применяемые при инфекционном эндокардите в зависимости от этиологии болезни
[Гогин Е. Е., Тюрин В. П., 1997]
Длительность терапии определяется исчезновением клинико-лабораторных признаков воспаления, но она не должна быть короче четырех недель даже при самом благоприятном ответе на терапию. Как правило, снижение температурной реакции отмечается через 3 – 7 дней после начала терапии. Длительная антибактериальная терапия может осложняться различными побочными действиями, в том числе ухудшением функционального состояния почек. Нефротоксичность наиболее характерна для гентамицина.
Исключительно редко используются глюкокортикоиды. Их назначение допустимо лишь у больных с иммунными осложнениями (нефрит, васкулит) в малых дозах (15 мг преднизолона) на фоне антибактериальной терапии. Достаточно широко применяются хирургические методы лечения – протезирование пораженного клапана, сочетающееся в случае необходимости с санацией полостей сердца. Показаниями к хирургическому лечению являются инфекционный эндокардит протезированного клапана, абсцесс фиброзного кольца или миокарда, отсутствие эффекта от адекватной медикаментозной терапии в течение 2 – 3 недель, серьезные деструктивные изменения клапанного аппарата, грибковый эндокардит. В квалифицированных кардиохирургических центрах летальность не достигает 5 %.
Профилактика. Поскольку инфекционный эндокардит наиболее часто развивается у лиц с предсуществовавшими изменениями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиомиопатии, пролапсы клапанов и т. д.), то этим больным рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков перед выполнением любых вмешательств, которые могут привести к бактериемии (оперативные вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, на инфицированных тканях, все стоматологические вмешательства, при которых возможно кровотечение, эндоскопическое исследование с биопсией и др.).
Наиболее часто профилактически назначается амоксициллин (внутрь 3,0 г за час до вмешательства и 1,5 г – через 6 часов после него). При вмешательствах на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы рекомендуется его сочетание с гентамицином (80 мг за час до вмешательства внутримышечно). При аллергии к амоксициллину могут использоваться и другие антибиотики (ампициллин 3,0 г внутрь за час до и через 6 часов после процедуры, эритромицин 1,0 внутрь до и 0,4 г через 6 часов после вмешательства и др.).
РЕВМАТИЗМ
Определение. Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани токсико-иммунного генеза с преимущественной локализацией изменений в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в результате перенесенной острой инфекции -гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных к нему лиц.
Распространенность ревматизма широко колеблется в различных странах. В благополучных в экономическом отношении государствах количество впервые возникших случаев ревматизма не достигает 0,07 случаев на 1000 населения в год, в развивающихся странах оно составляет около 10 на 1000 населения в год. Заболеваемость ревматизмом в целом по России невысока, однако в настоящее время отмечается тенденция к росту, особенно в социально неблагополучных регионах.
Хотя острый ревматизм отмечается во всех возрастных группах, но наиболее часто он возникает у детей и подростков (в возрасте 5 – 15 лет). В развивающихся странах частота новых случаев ревматизма в год среди детей и подростков составляет 2,3 – 3,3 %.
Этиология. Развитие ревматизма связано с острым воспалением, обусловленным -гемолитическим стрептококком группы А. Наиболее часто процесс локализован в носоглотке (фарингит, ангина). Острые воспалительные заболевания носоглотки возникают достаточно часто, однако последующее развитие ревматизма отмечается не более чем у 3 % людей. Это обусловлено рядом факторов. Наиболее существенными из них являются особенности возбудителя, социальные условия и особенности состояния организма человека, переносящего острую фарингеальную инфекцию.
Ревматизм, как правило, развивается после инфицирования штаммами А-3, -5, -18, -19 и -24 -гемолитического стрептококка. Особенностью микробов этих штаммов является наличие в их оболочке М-белка и высокое содержание гиалуроновой кислоты. Из социальных факторов наиболее существенным является скученность населения, облегчающая прямую передачу вирулентных штаммов. В развитии ревматизма может иметь значение и наследственная предрасположенность, однако ее конкретные механизмы до настоящего времени не выяснены. Наконец, развитию заболевания способствуют погодные условия (холод, высокая влажность).
Патогенез ревматизма связан как с иммунными, так и с неиммунными нарушениями. Многие токсины и биологически активные вещества, выделяемые стрептококком (стрептолизин, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза), оказывают прямое влияние на миокард (кардиотоксичность), соединительную ткань (деполимеризация), тучные клетки и нейтрофилы (дегрануляция с освобождением белков, стимулирующих воспаление). М-белок угнетает фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, С-белок (стрептопептид) оказывает тормозящее действие на лимфоциты-супрессоры.
Поступление в организм стрептококковых антигенов стимулирует выработку антител. Многие антигены имеют близкую структуру с белками кардиомиоцитов. Поэтому противострептококковые антитела могут перекрестно реагировать с белками кардиомиоцитов. Определенное место в патогенезе имеют и циркулирующие иммунные комплексы, элиминация которых макрофагами снижена.
Морфология. Классическим морфологическим проявлением ревматизма является наличие в соединительной ткани типичных ревматических гранулем (Ашоффа – Талалаева), сочетающихся с морфологическими признаками неспецифического воспаления – отеком и фрагментацией коллагеновых волокон, фибриноидным некрозом, деполимеризацией основного вещества соединительной ткани. Эти изменения выявляются у всех больных в миокарде (ревматический миокардит). Приблизительно у 30 % больных с первой атакой ревматизма в патологический процесс вовлекается клапанный аппарат сердца, где наблюдаются характерные для ревматического эндокардита бородавчатые изменения (бородавчатый вальвулит). Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трехстворчатый и исключительно редко – клапаны легочной артерии. Возможно развитие перикардита. К внесердечным проявлениям ревматизма относятся поражения суставов и внутренних органов. В суставах преобладают экссудативные изменения. Вовлечение в патологический процесс легких, плевры, почек, печени и других органов наблюдается редко, у детей возможны ревматические изменения центральной нервной системы (хорея).