2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению
Шрифт:
Механизм развития гипертонической болезни
В патогенезе гипертонической болезни задействовано множество факторов (табл. 9).
Таблица 9
Патогенез гипертонической болезни
Отсюда
1) несмотря на полипатогенез артериальной гипертензии, существенную роль почек, систему «ренин – ангиотензин II – альдостерон», все-таки основная роль в формировании артериальной гипертензии принадлежит нарушению механизмов регуляции кровообращения;
2) оптимальное артериальное давление, требующееся для нормальной гемодинамики, поддерживается сложным комплексом прессорных и депрессорных нейрогуморальных механизмов, адекватно реагирующих на физические и психоэмоциональные воздействия. При этом превалирование прессорных систем и истощение депрессорных приводят к развитию гипертонии, при обратном соотношении – к формированию гипотонии.
Представленные в табл. 9 факторы в процессе развития гипертонической болезни в разные периоды ее течения играют различную роль. Сначала преобладает нейрогенный механизм. Повышенный тонус симпатической системы, наблюдающийся при гипертонии, воздействует и на тонус артериол, и на сердце. Поэтому первоначально более выражены явления со стороны сердца и заболевание проходит по типу гиперкинетического циркуляторного синдрома, при котором имеют место тахикардия, увеличение сердечного выброса, систолического и минутного объема крови, преобладает систолическая гипертензия. При этом общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление соответствуют норме или несколько повышены. На данном этапе заболевания усиленный сердечный выброс обеспечивает такой кровоток, который способен преодолевать тоническое сокращение артериол, увеличивая их просвет. Немаловажную роль играет активизация депрессорных механизмов – нейрогенных и гуморальных.
При прогрессировании заболевания на смену гиперкинетическому типу кровообращения приходит сначала эукинетический (сердечный выброс остается нормальным на фоне повышенного общего периферического сопротивления сосудов), потом гипокинетический, в результате которого снижается сердечный выброс и резко возрастает общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление (последнее является следствием истощения депрессорной системы почек). На первый план выходит гуморальный компонент сосудистого тонуса за счет активации ренин-ангиотензиновой системы, возрастает синтез альдостерона, страдает электролитное равновесие. Все это в совокупности на фоне истощения депрессорных механизмов приводит к стабилизации гипертонии.
Стадии гипертонической болезни
Для гипертонической болезни характерна стадийность, когда один период сменяется другим. Выделение стадий заболеваний определяется степенью выраженности патологических изменений в органах-мишенях (кстати, этот термин в 1955 году предложил С. Перерра) – в сосудах и сердце, глазах, почках и головном мозге.
1. Первая стадия гипертонии характеризуется наличием функциональных изменений в системе кровообращения. На этой стадии заболевания наблюдается периодическое, но кратковременное повышение артериального давления (160–179/95—104 мм
Эпизоды гипертензии повторяются не слишком часто и обычно связываются с эмоциональным перенапряжением. Поскольку большинство пациентов не считают такие проявления начальными симптомами заболевания, поэтому они не спешат к врачу. Тем не менее постепенно снижается работоспособность, появляются раздражительность, повышенная утомляемость, нарушения сна, начинает беспокоить головная боль, приступы которой учащаются. Боль носит сжимающий или давящий характер, сопровождается пульсацией в висках, может локализоваться в затылочной части головы. Нередко наблюдается учащенное сердцебиение, связанное с повышением силы и частоты сердечных сокращений. Симптомы поражения органов-мишеней отсутствуют.
2. Вторая стадия сопровождается начальными патологическими нарушениями в названных выше органах. Помимо симптомов, имеющихся при первой стадии гипертонии, пациенты отмечают кардиальные боли, ощущение перебоев в функционировании сердца, одышку при физической нагрузке. К головной боли присоединяются головокружения. Поскольку происходит повреждение сосудов глазного дна, то появляются нарушения зрительной функции, в частности падает острота зрения, перед глазами начинают мельтешить мушки, пятна и пр.
Внешние проявления второй стадии гипертонической болезни объясняются начинающимися органическими нарушениями кровоснабжения органов-мишеней и изменениями сосудистой стенки. Стабильное тоническое влияние симпатической нервной системы приводит к спазму периферических сосудов, стенка которых постепенно утолщается. Это, в свою очередь, усиливает периферическое сопротивление сосудов, в результате чего артериальное давление повышается до 180–200/105—114 мм рт. ст.
Развитие второй стадии гипертонии обусловлено действием ряда механизмов. Если в почках увеличивается продуцирование ренина, то соответственно возрастает содержание в крови ангиотензина II. Сосуды постоянно находятся в спазмированном состоянии, периферическое сопротивление кровотоку возрастает. Повышенные порции альдостерона, выбрасываемые в кровеносное русло, способствуют задержке в организме ионов натрия и воды, что также сказывается на артериальном давлении.
Бывает, что уровень ренина остается нормальным, но увеличивается объем циркулирующей крови, что проявляется отечностью рук и ног (симптоматика усиливается, если накануне было употреблено много поваренной соли и жидкости); тупыми болями в затылке; нарушениями чувствительности (онемением) кончиков пальцев.
Для второй стадии гипертонической болезни характерны кризы – гипертонические (подробно о них далее) и адреналовые. В первом случае внезапно нарастает артериальное давление, развиваются симптомы, свидетельствующие о нарушениях в работе головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Вторые, как правило, объясняются эмоциональным перенапряжением, сопровождающимся выбросом в кровь повышенных порций адреналина. Это вызывает головную боль, головокружение, тремор конечностей, пульсацию в теле, покраснение склеры глаз, шеи и лица, повышенное потоотделение, тахикардию (сердцебиение возрастает на 25–50 ударов в минуту), систолическое давление превышает норму на 80—100 мм рт. ст., диастолическое – на 30–50 мм рт. ст. По истечении 2–3 часов состояние нормализуется, об окончании криза говорят позывы на мочеиспускание или дефекацию.
Поражение органов-мишеней (как минимум, одного из них) имеет место, о чем свидетельствует проведенное обследование:
а) гипертрофия левого желудочка;
б) атеросклеротическое поражение аорты и коронарных артерий, выявляющееся посредством УЗИ или рентгена;
в) спазм сосудов сетчатки глаза;
г) микроальбуминурия, протеинурия (белок в моче);
д) креатининемия (повышенный уровень креатинина в крови);
е) заметное снижение кровотока и скорости клубочковой фильтрации в почках.