Эндокринология: конспект лекций
Шрифт:
Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.
В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.
Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится
Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.
Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.
Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.
Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.
Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.
Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.
Лекция № 12. Синдром Иценко-Кушинга
Синдром Иценко-Кушинга – синдром, который обусловлен эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов.
Выделяют два типа классификации.
Первый тип.
1. Болезнь Иценко-Кушинга.
2. Синдром Иценко-Кушинга:
1) опухоль:
а) надпочечника;
б) эктопическая;
в) гонад;
2) двусторонняя АКТГ-независимая нодулярная гиперплазия коры надпочечников;
3) прием с лечебной целью глюкокортикоидов или препаратов АКТГ.
Второй тип.
1. АКТГ-зависимый синдром Кушинга:
1) кортикотропинома гипофиза;
2) эктопированый АКТГ-синдром, или синдром эктопической продукции АКТГ, а также кортиколиберина опухолями;
3) экзогенное введение АКТГ.
2. АКТГ-независимый синдром Кушинга:
1) экзогенное введение глюкокортикоидов;
2) аденома коры надпочечников;
3) нодулярная билатеральная гиперплазия коры надпочечников.
В большинстве случаев 90 % причиной синдрома Кушинга является аденома гипофиза. Другой причиной развития синдрома является эктопированная АКТГ-продуцирующая опухоль.
При формировании опухоли, продуцирующей кортикотропин, нарушается нормальная секреция АКТГ. Это сопровождается повышением порога чувствительности гипофиза к глюкокортикоидам. В некоторых случаях усиление продукции кортизола не вызывает снижение продукции АКТГ, т. е. нарушается механизм отрицательной обратной связи. Повышение уровня стероидных гомонов в крови приводит к полиорганному и полисистемному поражению.
В 90 % случаев наблюдается появление ожирения кушингоидного типа. При этом отложение жира отмечается, главным образом, на животе, груди, шее и лице. Довольно часто ожирение сопровождается атрофией мышц верхних и нижних конечностей. Отложение жировой ткани в определенных частях тела объясняется неодинаковой ее чувствительностью к глюкокортикоидам.
Атрофия мышц развивается в результате катаболического действия этих гормонов. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, становятся истонченными, сухими, отмечается шелушение и появление специфического овечьего запаха. На коже появляются стрии багрово-красного или фиолетового цвета. Стрии преимущественно расположены на животе, внутренней поверхности бедер, в области молочных желез и плеч. Возникновение стрий объясняется распадом коллагена в коже и ожирением. Может появляться гиперпигментация кожи. Характерным осложнением синдрома Кушинга является развитие остеопороза. Его причиной служит вымывание кальция из костной ткани под влиянием глюкокортикоидов. Изменения при остеопорозе наиболее четко видны в грудном и поясничном отделе позвоночника.
Вследствие того, что остеопороз сочетается с атрофией мышц спины, изменение позвоночника проявляется формированием сколиоза и кифосколиоза. При развитии болезни в детском возрасте ребенок отстает в росте, так как тормозится развитие эпифизарных хрящей.
При избытке кортикостероидов часто развиваются алкалоз, артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность. Также под влиянием большого количества кортикостероидов в крови отмечается появление следующих симптомов: сонливости, полифагии, полидипсии, нарушение терморегуляции, депрессии или агрессивности.
При длительном течении заболевания развивается стероидный сахарный диабет, нарушается функционирование иммунной системы. Так как происходит увеличение образования половых гормонов, у женщин появляется избыточный рост волос по мужскому типу, а также дефеминизация.
Для подтверждения диагноза синдрома Кушинга проводится исследование крови на уровень АКТГ, а также большая дексометазоновая проба, определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой. К инструментальным методам диагностики относятся рентгенологическое исследование костей черепа и позвоночника.