Эндокринология: конспект лекций
Шрифт:
При синдроме Иценко-Кушинга на рентгенограммах имеются признаки остеопороза. Если отмечается наличие признаков остеопороза спинки турецкого седла, то это говорит о микроаденоме гипофиза. Также используется УЗИ надпочечников, компьютерная томография и магниторезонансная томография.
Если причиной синдрома является аденома гипофиза, то лечением является селективная транссфеноидальная аденомэктомия.
Из медикоментозной терапии широко применяется назначение ингибиторов стероидогенеза, например лизодрен, мамомит, низорал. В случае
Лекция № 13. Несахарный диабет
Несахарный диабет – клинический синдром, возникающий в результате нарушения концентрационной функции почек, что связано с дефицитом антидиуретического гормона или с нарушением чувствительности почечных канальцев к его действиям.
Существует следующая классификация.
1. Центральный (гипоталамо-гипофизарный) несахарный диабет:
1) идиопатический;
2) симптоматический.
2. Почечный несахарный диабет.
Этиология центрального несахарного диабета неизвестна, т. е. это идиопатический несахарный диабет. В большинстве случаев центральный несахарный диабет является симптоматическим, т. е. развивается при каких-либо заболеваниях.
Такими заболеваниями могут являться грипп, ангина, скарлатина, коклюш, туберкулез, сифилис, ревматизм. Также несахарный диабет может стать следствием черепно-мозговой травмы, электротравмы, кровоизлияний в гипофиз или гипоталамус.
Также заболевание может являться симптомом опухоли гипоталамуса или гипофиза. В результате дефицита антидиуретического гормона нарушается концентрационная функция почек, что проявляется выделением большого количества мочи низкой плотности.
В результате стимуляции центра жажды в головном мозге развивается полидипсия. Она приводит к перегрузке желудочно-кишечного тракта, что проявляется синдромом раздраженного кишечника, дискинезией желчевыводящих путей и опущением желудка.
Почечный несахарный диабет может являться следствием анатомической неполноценности почечного нефрона или дефектом ферментов, что препятствует воздействию вазопрессина на проницаемость мембраны почечных канальцев для воды.
Клиника зависит от степени недостаточности антидиуретического гормона. Количество жидкости, которое больной поглощает в течение суток, может колебаться от 3-х до 40 л и более.
Первым признаком несахарного диабета у детей является никтурия, при этом моча является обесцвеченной.
Заболевание может
Отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, что проявляется запорами, развитием колита и хронического гастрита.
При обследовании выявляется опущение и увеличение размеров желудка, расширение мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок.
При снижении чувствительности центра жажды развивается обезвоживание организма. Это состояние проявляется слабостью, тахикардией, гипотензией, головной болью, тошнотой и рвотой, нарушением реологических свойств крови.
В результате дегидратации в крови повышается уровень натрия, эритроцитов, гемоглобина и остаточного азота. При прогрессировании патологического процесса появляются судороги и психомоторное возбуждение.
В случае несахарного диабета в результате патологического процесса в головном мозге развивается неврологическая симптоматика, которая зависит от локализации патологического очага.
Характерным для несахарного диабета является низкая плотность мочи, что выявляется при общем анализе. Плотность мочи составляет менее 1,005.
Также отмечается гипоосмолярность мочи, которая составляет менее 300 мосм/л. При анализе крови отмечается гиперосмолярность плазмы больше 290 мосм/л.
Лечение включает в себя введение антидиуретина интраназальным способом. Препарат вводится по 1–3 капли 1–3 раза в день.
Лечение необходимо проводить под постоянным контролем диуреза и относительной плотности мочи. Если у больного имеется ринит, то антидиуретин используется сублингвально.
Если несахарный диабет является нефрогенным, лечение включает в себя использование тиазидовых диуретиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и препаратов лития.
Лекция № 14. Патология фосфорно-кальциевого обмена, паращитовидных желез и костного метаболизма. Гиперпаратиреоз
Классификация заболеваний, обусловленных нарушением секреции паратгормона.
I. Первичный гиперпаратиреоз.
1. Патогенетические формы:
1) гиперфункционирующая аденома (аденомы);
2) гиперплазия околощитовидных желез;
3) множественная эндокринная неоплазия I типа с гиперпаратиреозом (синдром Вермера);
4) множественная эндокринная неоплазия II типа с гиперпаратиреозом (синдром Сиппла).
2. Клинические формы:
1) костная;
2) остеопоротическая;
3) фиброзно-кистозный остеит;
4) «педжетоидная»;
5) висцеропатическая;
6) с преимущественным поражением почек;
7) с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта;
8) с преимущественным поражением нервно-психической сферы;
9) смешанная форма.
II. Вторичный гиперпаратиреоз.