Инфекционные заболевания
Шрифт:
Диагноз. Диагностика заболевания проводится на основании анамнестических данных, эпидемиологического анамнеза, объективного обследования больного, а также ряда лабораторных исследований, в том числе:
1) серологических методов исследования;
2) внутрикожной аллергической пробы Бюрне.
Лечение. Больным бруцеллезом назначаетсяпо-стельный режим и легкоусвояемая калорийная диета. Проводится лечение тетрациклином в течение 3–4 недель. Рецидивы заболевания встречаются у 50 % больных.
В этих случаях увеличивают дозу тетрациклина и добавляют стрептомицин на срок 2 недели. В течение 2-й недели начальную дозу препаратов сокращают
Другие цефалоспорины третьего поколения по последним данным, оказывают действие на бруцеллы in vitro, но клинические исследования пока отсутствуют.
Ограниченные абсцессы необходимо вскрывать и дренировать.
Кортикостероиды могут быть полезными только в начальном периоде лечения для предупреждения реакции Герксгеймера.
Профилактика. Предупреждение бруцеллеза заключается в исключении контакта человека с источниками заболевания. Инфекцию у домашних животных, с которыми человек находится в постоянном контакте, удается предупредить путем вакцинации.
Наряду с вакцинацией животных и пастеризацией молока необходимо периодически проводить реакции агглютинации с кровью и молоком животных, что позволяет выявить инфицированных животных. Последние подлежат забою. Употребление в пищу непастеризованного молока и продуктов из него должно быть исключено.
32. Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы
Этиология. Yersinia pestis – неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, не образующая спор. Он имеет вид короткой палочки с закругленными плотными концами и вздутой центральной частью («английская булавка»).
Эпидемиология. Человек заболевает чумой после укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна, или при обработке тушки больного животного. Обычно при этом развивается бубонная форма чумы. Возможно также заражение от больного человека аэрогенным путем, при этом развивается наиболее тяжелая легочная форма чумы.
Патоморфология и патогенез. Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а затем – в регионарные лимфатические узлы. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток.
Первичная форма легочной чумы обусловлена аэрогенным заражением от больного человека, развивается и при несчастных случаях во время лабораторных исследований.
Реакция тканей на внедрение Y. pestis проявляется в гнойном расплавлении их.
Клинические проявления. Инкубационный период при бубонной форме чумы составляет 2–6 дней, а при легочной – 1—72 ч.
Бубонная форма чумы начинается остро или подостро. Первыми проявлениями подострой формы служат увеличение и уплотнение одной из групп лимфатических узлов и повышение температуры тела.
Острая форма бубонной чумы, помимо лимфаденита, проявляется высокой температурой тела, тахикардией, миалгиями. Болезнь быстро прогрессирует, наступают нарушение сознания, шок и смерть в течение 3–5 дней.
Течение первичной легочной чумы еще более острое. Заболевание проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, кровавым поносом, петехиальной сыпью или пурпурой.
Диагноз. Диагноз спорадических
Кровь, мокроту, гнойное отделяемое и аспират из увеличенных лимфатических узлов необходимо исследовать бактериоскопически.
Лечение. Показано лечение стрептомицином в течение 5—10 дней, под влиянием которого происходит массовый лизис бактерий, вследствие чего уже в начале лечения могут наблюдаться реактивные явления. После 2–3 дней лечения стрептомицином дополнительно назначают тетрациклин или левомицетин в течение 10 дней. Бубонная форма чумы хорошо поддается лечению тетрациклином в течение 10 дней или левомицетином.
Профилактика. Первичная иммунизация взрослых и детей старше 11 лет начинается с дозы 1 мл. Спустя 4 недели вводится вторая доза – 0,2 мл, а еще через 6 месяцев – третья (0,2 мл). В дальнейшем вводят три такие же дозы с 6-месячными интервалами.
33. Заболевания, вызываемые Y. enterocolitica и Y. рseudotuberculosis
Y enterocolitica и Y pseudotuberculosis напоминают микроорганизмы кишечной группы и представляют собой грамотрицательные палочки, подвижные при 22 °C, но теряющие способность передвигаться при 37 °C.
Эти особенности помогают отличить данные виды иерсиний от Y pestis и энтеробактерий. Дифференцировать эти возбудители друг от друга удается с помощью биохимических методов, реакций агглютинации со специфической антисывороткой и взаимодействием с бактериофагом, специфичным для Y. pseudotuberculosis. Патогенными для человека чаще всего оказываются серотипы 3, 8 и 9 Y enterocolitica и серотип 1Y pseudotuberculosis.
Y. enterocolitica была обнаружена у многих видов диких и домашних животных, в сыром молоке, устрицах и водных источниках. Чаще всего заболевают дети младшего возраста. Заболевание характеризуется диареей, острым воспалением лимфатических узлов брыжейки, фарингитом, абсцессами, артритами, остеомиелитом, гепатитом, кардитом, менингитом, офтальмитом, гемолитической анемией, синдромом Рейтера, септицемией и кожными высыпаниями вплоть до узловатой эритемы. Наиболее тяжелые проявления иерсиниоза сопровождаются высоким уровнем смертности (до 50 %) даже после лечения антибиотиками. Боли в животе при желудочно-кишечной форме иерсиниоза могут быть настолько сильными, что заставляют предполагать острый аппендицит. Частым симптомом является острая диарея в течение 1–2 недель. Испражнения водянистые, слизистые или окрашены желчью, но без примеси крови. В кале больных находят большое число полиморфно-ядерных лейкоцитов. У детей с тяжелыми формами диареи могут развиться гипоальбуминемия и гипокалиемия, связанные с распространенными изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника. Заболевание протекает в течение 2–3 недель.
Диагноз иерсиниоза может быть подтвержден при выделении возбудителя (Y. enterocolitica) из фекалий больных. Положительные результаты реакции пассивной гемагглютинации также подтверждают диагноз. Антитела в крови больных появляются на 8—10-й день после начала заболевания и могут сохраняться в ней на протяжении нескольких месяцев. У детей в возрасте до 1 года положительные результаты серологических проб получают значительно реже, чем у более старших детей.
Диарея, обусловленная Y. enterocolitica, со временем обычно разрешается без специального лечения.