Как растения защищаются от болезней

Метлицкий Лев Владимирович

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ,

ИЛИ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Термин сенсибилизация был введен в фитоиммулологию швейцарским фитопатологом Э. Гойманом. Под сенсибилизацией подразумевалось повышение реактивности организма, в итоге чего он становится способным к тому, к чему ранее способен не был. В медицинской иммунологии термин сенсибилизация используется уже давно. Например, состояние сенсибилизации развивается после первичного контакта организма с сывороточными белками другого вида животных, в результате чего наступает состояние резко повышенной чувствительности к этим белкам.

Состояние сенсибилизации у растений можно уподобить аллергической реакции животного организма. Аллергия (от греческого аллос — другой, аргон — действие) — повышенная

норма реагирования организма животного и человека, наступающая после повторного введения болезнетворных микробов, чужеродных веществ и др.

У растений могут быть две формы сенсибилизации, одна из них развивается под влиянием самого возбудителя болезни, другая — под воздействием содержащихся в нем веществ. Первая форма сенсибилизации встречается в природе'. Так, заболевшее растение предохранено от реинфекции тем же, а иногда и другим патогеном. Однако подобная форма иммунитета, по мнению Гоймана, является лишь местной и проявляется либо в самом очаге заражения, либо рядом с ним. Исключение составляют вирусные инфекции, при которых вирусы наводняют весь организм хозяина и всюду вызывают местные защитные клеточные реакции, поэтому на первый взгляд создается впечатление гумморальной иммунизации, что, конечно, не соответствует действительности. Возможно, то же происходит и при трахеомикозах, когда возбудитель по сосудам распространяется по всему растению.

Что касается второй формы сенсибилизации, которая может быть достигнута под воздействием продуктов паразита, то она еще более ограничена в своем проявлении, чем первая. Гойман признавал ее только теоретически, поскольку считал, что в природе она не существует. Он полагал, что ввести в растение какой-либо продукт патогена еще возможно, по распределение его по растительным тканям уже маловероятно.

Мы столь подробно остановились на воззрениях крупнейшего фитопатолога лишь с целью показать, что даже он отрицательно относился к практической возможности иммунизации растений на основе их сенсибилизации. Невозможность иммунизации растений он объяснял двумя обстоятельствами:

1. Растения обладают слишком низкой температурой тела, для того чтобы в их тканях активно протекали защитные реакции. Так, клубень картофеля имеет собственную температуру 0,005 °C, тогда как температура человека составляет 36,6 °C. Если судить по количеству тепла, освобождающемуся при диссимиляции, то жизненные процессы в организме человека протекают в 7000 раз активнее, чем в клубне картофеля.

2. Клетки растений бедны протоплазмой. Если у животных клетки почти целиком заполнены протоплазмой, то у растений она только образует тонкий пристенный слой, тогда как все остальное пространство (примерно 9/10 объема) занимают вакуоли. А активные ответные защитные реакции протекают именно в протоплазме.

Все это и привело к выводу, что иммунизация растений, основанная на сенсибилизации, если и существует, то локальна и быстро преходяща.

И действительно, последующие исследования показали, что в зараженном растении устойчивость приобретают только клетки, либо расположенные в зоне заражения, либо непосредственно к ним примыкающие. Об этом писал еще Мюллер, основываясь на своих исследованиях по фитофторозу картофеля.

Противоположной точки зрения придерживался Н. И. Вавилов, который считал возможным наличие приобретенного иммунитета у растений. Успехи фитоиммунологии, достигнутые за последнее время, позволили подтвердить его пророческое предсказание. И все началось с обнаружения у патогенов метаболитов, которые распознаются растениями и выполняют у них роль элиситеров защитных реакций, о чем уже шла речь в предыдущей главе нашей книги. Например, оказалось, что элиситер, выделенный нами из возбудителя фитофтороза, липогликопротеидный комплекс вызывает у картофеля системную сенсибилизацию всего растения. Но для этого должно быть соблюдено, как минимум, два условия: 1) элиситер должен быть отделен от присутствующего у того же паразита супрессора (?-1,3-?-1,6-глюканов); 2) элиситер должен быть использован в строго определенной концентрации, не большей и не меньшей.

Высокие концентрации элиситера по вызывают сенсибилизации. Впрочем, слова «высокие концентрации» вряд ли вообще применимы к элиситеру ввиду его высокой биологической активности. Под высокими концентрациями подразумеваются концентрации элиситора порядка 100 мг/л, которые вызывают процессы образования фитоалексинов и некроза в обрабатываемой ткани. Еще не начав исследовании по иммунизации, мы твердо знали, что такие концентрации ни в коем случае не могут быть

применимы для иммунизации, даже если бы и вызывали абсолютную защиту растений. Ведь фитоалексины — токсические соединения, обладающие широким спектром антибиотического действия. Однако оказалось, что этот вопрос — чисто риторический, поскольку те концентрации элиситера, которые вызывают в растениях некроз, не только не защищают их от последующего инфицирования, но, наоборот, в ряде случаев вызывают их восприимчивость. Почему же фитоалексины, будучи защитными веществами, не защищают растения, в которых образуются? Видимо, здесь действует тот принцип, о котором мы уже не раз говорили: антибиотическое вещество может оказать защитное действие, только если оно образуется в нужном месте, в нужное время и в нужной концентрации. Ни того, ни другого, ни третьего не происходит при обработке тканей высокими концентрациями элиситера. Фитоалексины при этом образуются заранее, локализуются в тех клетках, которые некротизируются под действием элиситера, да к тому же могут и вообще исчезнуть к моменту инфицирования, поскольку метаболизируются растительной тканью. Паразит же при последующем инфицировании, естественно, обходит погибшие клетки и проникает в соседние интактные, которые уже израсходовали свои пластические и энергетические ресурсы на образование фитоалексинов для соседних некротизированных клеток.

Все дело в том, что фитоалексины в отличие от антител нельзя заготовлять впрок, как это происходит при иммунизации человека и животных. Во-первых, они вскоре после накопления исчезают в ходе метаболизма, так как являются эндогенными ксенобиотиками, а во-вторых, они не могут транспортироваться из одних некротизированных клеток в другие. Антитела же свободно передвигаются по кровяному руслу и могут длительное время сохраняться в нем, поскольку не представляют опасности для организма, а нацелены только на строго специфическую мишень — определенный чужеродный антиген.

Итак, те концентрации липогликопротеидного комплекса, которые вызывают образование некроза, не могут предохранить растения от инфекции. Это могут сделать другие, значительно более низкие концентрации элиситера, порядка 5—10 мг/л. При обработке тканей этими концентрациями фитоалексины в них не накапливаются и клетки не некротизируются, но последние в два раза меньше поражаются совместимыми расами возбудителя фитофтороза, поскольку превращаются в сенсибилизированные.

Хотя такие клетки и не образуют фитоалексины в ответ на обработку элиситером, они оказываются хорошо подготовленными к последующей встрече с инфекцией. Если предварительно обработанные элиситером сенсибилизированные клетки заразить совместимой к ним расой возбудителя фитофтороза, то они значительно скорее, чем контрольные, отвечают реакцией СВЧ, образованием фитоалексинов и раневой перидермы, т. е. быстро и интенсивно реагируют на инфекцию комплексом ответных реакций, позволяющих им быстро локализовать инфекцию. Иными словами, ведут себя как несовместимые.

За счет чего же это происходит? Проведенные электронно-микроскопические наблюдения показали, что в сенсибилизированных клетках происходит определенная перестройка ультраструктуры. В большинстве клеток клубня картофеля в пластидах откладываются зерна крахмала, тогда как протоплазма занимает крайне малый объем и локализуется пристенно. Смысл сенсибилизации как раз и состоит в том, чтобы превратить клетки из метаболитически инертных — запасающих в метаболитически активные — биосинтезирующие. Доля цитоплазмы в сенсибилизированных клетках возрастает, увеличивается число митохондрий, возрастает число лейкопластов. Все это свидетельствует о приведении клеток в боевую готовность в том случае, если им предстоит встретиться с инфекцией.

Однако дело не сводится только к возрастанию общей метаболитической активности клетки. Нет. Такие клетки приобретают специализированные особенности, свидетельствующие о том, что их обмен переключен на синтез фитоалексинов. Последние у картофеля, как это ранее уже говорилось, относятся к числу сесквитерпеноидных соединений. А согласно современным представлениям, терпеноиды в клетке синтезируются в двух типах органел, или, как еще говорят, в двух компартментах. Первый — это агранулярный эндоплазматический ретикулум, а второй — ретикулум пластидного аппарата. Некоторые исследователи считают, что оба компартмента действуют независимо, т. е. одна часть терпеноидов синтезируется в первом, а другая — во втором, другие полагают, что они действуют последовательно. Иными словами, в одних компартментах начинается процесс биосинтеза, в других — он закапчивается. Но это уже детали.