Межполушарное взаимодействие
Шрифт:
В рамках гипотезы прогрессивной латерализации функций не находят объяснения случаи правополушарной доминантности по речи в норме. Как было показано выше, основанные на этой гипотезе модели аномалии доминантности исходят из представления о том, что только лево-полушарная латерализация речи может обеспечить нормальное усвоение языка.
Различия результатов экспериментальных исследований и их интерпретация, накопление новых фактов и пересмотр результатов ранних исследований обусловили появление теоретических построений, оппозиционных гипотезе прогрессивной латерализации, и привели к поиску других объяснительных моделей аномалии доминантности при нарушении речевого развития.
Гипотеза инвариантной латерализации функций в онтогенезе. Против гипотезы прогрессивной латерализации функций были выдвинуты следующие аргументы.
1) Функциональная асимметрия полушарий головного мозга не является уникальным свойством человека как биологического вида (Бианки, 1967, 1985; Dennenberg, 1981; Nottebohm, 1979; Спрингер, Дейч, 1983). Следовательно, если онтогенез в каких-то формах повторяет филогенез, то развитие ребенка не связано с переходом от функциональной эквипотенциальности полушарий к асимметричному представлению функций в мозгу.
2) В ряде исследований было обнаружено, что анатомическое строение мозга новорожденного ребенка характеризуется такой же асимметрией, как у взрослого (Geshwind, Levitsky, 1968; Wada, Clarke, 1975; Geshwind, Galaburda, 1985). Оказалось, что височные отделы левого полушария мозга новорожденного больше по размеру, чем соответствующие зоны правого. Одновременно с этим критике была подвергнута и сама возможность отождествления анатомического сходства и функциональной активности.
3) У новорожденных и младенцев обнаруживаются отчетливые периферические асимметрии. Среди них асимметрия положения головы в покое, асимметрия спонтанных движений головы, тенденции к правосторонним реакциям при билатеральной стимуляции, асимметрия рук (Gesell, Ames, 1947; Siqueland, Lipsitt, 1966; Turkevitz, Gordon, Birch, 1968; Caplan, Kinsbourne, 1976). Из этого следует, что если формы периферической асимметрии так или иначе связаны с центральной, то функциональная неравнозначность полушарий имеет место с рождения ребенка.
4) Асимметрия была также обнаружена у новорожденных и младенцев в доречевом периоде и в перцептивной сфере. Оказалось, что у них выявляется эффект правого уха в тесте на дихотическое прослушивание при восприятии речевых стимулов и преимущество левого уха при предъявлении музыкальных стимулов (Entus, 1977; Molfese, 1973, 1977).
5) В электрофизиологических исследованиях младенцев с применением методики вызванных потенциалов было обнаружено, что характер ответов для левого и для правого полушарий различен и зависит от природы стимула (Geshwind, Levitsky, 1968; Molfese, Freeman, Palermo, 1975).
6) Пересмотр данных о распространенности речевых нарушений при очаговых поражениях мозга в детском возрасте показал, что вероятность появления афазических расстройств после поражения левого полушария значительно выше, чем после поражений правого (Kilnsbourne, 1975; Kinsbourne, Hiscock, 1977; Woods, Teuber, 1976; Спрингер, Дейч, 1983).
Все приведенные факты могут расцениваться как свидетельства ранней или врожденной специализации полушарий головного мозга. Основываясь на них Kinsbourne (1975, 1981) сформулировал гипотезу инвариантной латерализации функций. Согласно этой гипотезе, ребенок рождается с функционально асимметричным мозгом, что обеспечивается биологически запрограммированной способностью нервного субстрата каждого полушария избирательно реагировать на качественно различные стимулы. Распределение активации между полушариями в зависимости от типа стимуляции осуществляется подкорковыми структурами на основе некоторой врожденной программы. Характер функциональной асимметрии полушарий в онтогенезе не изменяется. Та сторона мозга, которая впоследствии окажется доминантной по речи, уже у новорожденного обнаруживает специфическую активацию, то есть задолго до того, как окончательно созреет нервный субстрат, обеспечивающий адекватную реализацию функции.
Левое полушарие становится доминантным по речи потому, что оно запрограммировано на обслуживание речевых функций в виде дифференцированной активации под воздействием речевой стимуляции. Если активация левого полушария невозможна, например, вследствие его поражения, то происходит сдвиг активации в сторону правого полушария, в результате чего речевые функции начинают опосредоваться структурами правого полушария, которое может обеспечить достаточно высокий уровень реализации языковых процессов.
В рамках гипотезы инвариантной латерализации функций совершенно иную интерпретацию получает проблема связи функциональной асимметрии и нарушений психического развития.
Во-первых, факты атипичной латерализации функций оцениваются как явления генетического разнообразия внутри биологического вида, не обусловленные действием патологических факторов (Kinsbourne, 1981).
Из этого следует, что «аномальная латерализация функций не может препятствовать ее нормальному формированию в онтогенезе» (P. 401). По мнению Kinsbourne, необычные типы распределения активации между полушариями не могут сами по себе являться причиной нарушения развития функции, «…скорее следует считать, что причина, которая обусловила появление необычного типа активации, может лежать также и в основе нарушения познавательной функции» (Kinsbourne, Hiscock, 1977. P. 188).
Во-вторых, в противовес гипотезе задержки латерализации функции при нарушении речевого развития, сформулированной в рамках теории прогрессивной латерализации, Kinsbourne выдвигает гипотезу задержки созревания нервного субстрата, обеспечивающего нормальное развитие речи (Hiscock, Kinsbourne, 1980). Согласно этой гипотезе, для нормального развития познавательных функций необходимо онтогенетическое формирование все более высоких уровней их мозговой организации. Задержка созревания нервной системы приводит к нарушению развития познавательных функций. При задержке развития нервного субстрата левого полушария избирательно нарушаются речь, чтение, письмо и т. д. Согласно гипотезе задержки созревания нервного субстрата, при нарушении речевого развития языковые процессы, как и в норме, представлены в левом полушарии, однако незрелость его нервного субстрата препятствует нормальному развитию речи. Гипотеза задержки созревания нервного субстрата при нарушении речевого развития также выдвигает ряд вопросов и в некоторых положениях обнаруживает внутреннюю противоречивость. Во-первых, остается неясным характер отношений между аномалией активации и задержкой созревания нервного субстрата. Если эти факторы взаимосвязаны, то, по представлениям Kinsbourne, задержка созревания должна быть обусловлена нарушением процессов распределения активации между полушариями.
Во-вторых, гипотеза задержки созревания нервного субстрата не дает ответа на вопрос, почему в этом случае не происходит такой же перестройки распределения активации, как при очаговых поражениях в раннем детском возрасте. Можно было бы предположить, что нарушение речевого развития должно легко преодолеваться за счет перестройки мозговой организации функции с опорой на деятельность правого полушария (Lenneberg, 1967).
Гипотезы аномалии функциональной асимметрии. Попытка построения синтетической модели онтогенеза функциональной асимметрии с учетом критики в адрес гипотез прогрессивной и инвариантной латерализации функций отражена в подходе Witelson (1977).