Патологическая анатомия
Шрифт:
Хронические тубулопатии
К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся миеломная почка и подагрическая почка.
В основе характерных для миеломной почки изменений лежит парапротеинемический нефроз (см. Хронические лейкозы), который развивается в связи с засорением стромы почек и закупоркой канальцев низкомолекулярным белком- парапротеином, секретируемым миеломными клетками. В финале происходит вторичное сморщивание почек, иногда присоединяется амилоидоз. Больные умирают от хронической почечной недостаточности.
При подагрической почке засорение интерстиция и обструкция канальцев связаны с повышенным выделением почками мочевой кислоты (гиперурикурия), содержание которой в крови также
Наследственные тубулопатнн связаны с недостаточностью определенных ферментов, осуществляющих функции канальцев. Среди наследственных канальцевых ферментопатий различают:
1. тубулопатии с полиурическим синдромом (почечная глюкозурия, несахарный диабет, солевой диабет);
2. тубулопатии, проявляющиеся рахитоподобным заболеванием, остеопатией (фосфат-диабет; глюкозоаминоацидурический рахит, или синдром Дебре-де Тони-Фанкони);
3. тубулопатнн с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, глицинурия, первичная гипероксалурия, почечный канальцевый ацидоз).
Интерстициальный нефрит
Интерстициальным (межуточным) нефритом в широком смысле слова обо-значают воспаление преимущественно межуточной ткани почек с последующим вовлечением в процесс всего нефрона. Среди заболеваний группы интерстициального нефрита наибольшее значение имеют тубуло-интерстициальный нефрит и пиелонефрит.
Тубуло-интерстициальный нефрит
Тубуло-интерстициальный нефрит – группа заболеваний, характеризующихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почек.
Этиологические факторы разнообразны: токсиче-ские (лекарственные вещества, особенно антибиотики и анальгетические препараты; тяжелые металлы), метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия), радиационные, инфекционные (вирусы, бактерии), иммунологические и сенсибилизирующие, ангиогенные (васкулиты), онкогенные (лейкозы, злокачественные лимфомы) и наследственные.
В патогенезе наибольшее значение имеют иммунопатологические механизмы (иммуиокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз).
Различают первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (чаще при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки) острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит.
При остром тубуло-интерстициальном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция почек лимфоцитами и макрофагами – лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами – плазмоцитарный вариант или эозинофилами – эозинофильный вариант; возможно образование эпителиоидно-клеточных гранулем – гранулематозный вариант. Клеточный инфильтрат располагается периваскулярно и, проникая в межканальцевые пространства, разрушает нефроциты (рис. 233). Некротические изменения нефроцитов сочетаются с дистрофическими. На базальной мембране канальцев выявляются компоненты иммунных комплексов (IgG, IgM и С3).
При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, особенно периваскулярным и перидуктальным, а дистрофия нефроцитов – с их регенерацией. Электронно-микроскопическое исследование нефробиоптатов свидетельствует о том, что среди клеток инфильтрата преобладают активированные лимфоциты и макрофаги, а базальная мембрана канальцев, с которой контактируют эти клетки, фенестрирована и утолщена. Эти изменения служат проявлением клеточного иммунного цитолиза.
Исходом тубуло-интерстициального нефрита может быть различной степени нефросклероз.
Пиелонефрит
Пиелонефрит – инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.
На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.
Пиелонефрит – инфекционное заболевание. Возбу-дителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев – ки-шечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из моче-точников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содер-жимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой си-стемы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.
Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.
Изменения при остром и хроническом пиелонеф-рите различны.
При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами (рис. 234); нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.
Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагий, встречаются абсцессы.
Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка; см. рис. 234). Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.