Чтение онлайн

на главную - закладки

Жанры

Секретные результаты опытов клонирования. Сколько их среди нас?
Шрифт:

— нарушение билирубинового обмена.

Учитывая, что биохимические механизмы большинства наследственных заболеваний пока неизвестны, а соответственно, патогенетическая классификация не может быть полной, ее дополняют классификацией органно-системного типа:

— наследственные заболевания крови (гемолитическая болезнь, гемоглобинопатия);

— наследственные заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, адреногенитальный синдром);

— наследственные заболевания с преимущественным поражением почек (фосфат-диабет, цистиноз);

— наследственные

заболевания с поражением соединительной ткани (болезнь Марфана, мукополисахаридоз);

— наследственные заболевания с поражением нервно-мышечной системы (прогрессирующая мышечная дистрофия и др.).

В соответствии с местом локализации патологического (мутационного) гена (аутосома или половая хромосома), а также с тем, каково его взаимодействие с нормальным аллелем, то есть является ли мутация доминантной или рецессивной, различают основные типы наследования:

— аутосомно-доминантный;

— аутосомно-рецессивный;

— ограниченный полом.

При заболеваниях, наследуемых по аутосомно-доминантному типу, мутантный ген проявляется в гетерозиготном состоянии. По аутосомно-доминантному типу наследуются такие заболевания, как ахондроплазия, арахнодактилия, брахидактилия, геморрагическая телеангиэктазия Ослера, гипербилирубинемия, нейрофиброматоз Реклингаузена, пельгеровская аномалия лейкоцитов, полидактилия, наследственный птоз, тромбоцитопеническая идиопатическая пурпура, эктопия хрусталика.

В случае заболеваний, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу, мутантный ген проявляется лишь в гомозиготном состоянии. В данном случае родители больного фенотипически здоровы, но являются носителями мутантного гена. Если один из родителей гомозиготен по паталогическому рецессивному гену, а другой является его гетерозиготным носителем, в 50 % случаев дети могут оказаться больными, в результате чего создается впечатление наследования заболевания по доминантному типу. Данное явление получило название псевдодоминирования.

От настоящего доминирования его отличает то, что больные с рецессивной мутацией в браке со здоровыми людьми всегда будут давать здоровое потомство, а здоровые в браке с гетерозиготными носителями с определенной частотой будут иметь больных детей.

По аутосомно-рецессивному типу передаются такие заболевания, как агаммаглобулинемия, алкаптонурия, альбинизм, амавротическая идиотия, гепатоцеребральная дистрофия, мышечная деформирующая дистопия, муковисцидоз, серповидноклеточная анемия и др.

В числе заболеваний, связанных с полом, для клиники важнейшее значение имеют болезни, обусловленные рецессивными мутациями в Х-хромосоме (данный тип наследования носит название Х-хромосомного). Женщины с мутацией такого типа в большинстве случаев фенотипически здоровы по причине того, что паталогичекому гену препятствует нормальный аллель другой Х-хромосомы.

Что касается мужчин, у них мутантный ген представлен в единственном числе и, соответственно, определяет патологию фенотипа. В случае заболеваний, передающихся по Х-хромосомному типу, действие мутантного гена проявляется только у гетерогаметного пола (то есть

у мужчин). По Х-хромосомному типу передаются гемофилия А и В, периодический паралич, пигментный ретинит, фосфат-диабет, цветовая слепота и др.

Вышеперечисленные типы наследования предусматривают в основном моногенные заболевания, то есть болезни, определяемые мутацией одного гена. Однако паталогическое состояние может определяться двумя и более генами. Следует отметить, что ряд патологических генов обладает сниженной пенетрантностью, при этом присутствия этих генов в геноме недостаточно для развития болезни (даже если гены находятся в гомозиготном состоянии). Таким образом, можно сделать вывод, что не все типы наследования болезней человека укладываются в перечисленные схемы.

Следует учитывать, что как нормальный, так и патологический фенотип детерминируется не только генотипом, но и представляет собой результат взаимодействия гена и среды. Дело в том, что наследственную патологию характеризует значительный клинический полиморфизм. Иными словами, в пределах одной нозологической единицы могут встречаться различные клинические синдромы. Степень тяжести также может быть различной.

Наибольшая вариабельность клинического проявления и течения наследственных заболеваний иногда наблюдается даже у членов одной семьи. Нозологическая принадлежность наследственных заболеваний выявляется путем всестороннего клинического и лабораторного обследования. Наибольшую диагностическую ценность представляют биохимический, электрофизиологический, цитоморфологический, иммунологический и другие лабораторные методы, в большинстве случаев позволяющие идентифицировать не только заболевание, но и гетерозиготное носительство мутантного гена.

Нередко диагностику облегчает множественность зависящих от генов фенотипических проявлений. В большинстве случаев действие патологического гена может проявляться не только в заболевании, но и в ряде других признаков, по которым в сложных случаях устанавливается присутствие мутантного гена.

В результате прогресса медицинской генетики и расширения представлений о характере наследования различных болезней и влияния факторов внешней среды на степень проявляемости мутантных генов стали более ясными пути профилактики наследственных заболеваний. Основными принципами лечения наследственных заболеваний являются:

— исключение или ограничение продуктов, превращение которых в организме при отсутствии необходимого фермента влечет за собой патологическое состояние;

— заместительная терапия дефицитным ферментом;

— индукция дефицитных ферментов.

Большое значение имеет своевременность терапии, которую нужно начинать проводить до проявления у больного видимых нарушений. Следует отметить, что некоторые биохимические дефекты со временем компенсируются. В перспективе надежды возлагаются на генную терапию, под которой понимается направленное вмешательство в структуру и функционирование генетического аппарата, подразумевающее удаление или исправление мутантных генов и последующую их замену нормальными.

Поделиться:
Популярные книги

На границе тучи ходят хмуро...

Кулаков Алексей Иванович
1. Александр Агренев
Фантастика:
альтернативная история
9.28
рейтинг книги
На границе тучи ходят хмуро...

Энфис. Книга 1

Кронос Александр
1. Эрра
Фантастика:
боевая фантастика
рпг
5.70
рейтинг книги
Энфис. Книга 1

Я – Орк. Том 4

Лисицин Евгений
4. Я — Орк
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Я – Орк. Том 4

Совок-8

Агарев Вадим
8. Совок
Фантастика:
попаданцы
альтернативная история
5.00
рейтинг книги
Совок-8

Я снова не князь! Книга XVII

Дрейк Сириус
17. Дорогой барон!
Фантастика:
юмористическое фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Я снова не князь! Книга XVII

Жена со скидкой, или Случайный брак

Ардова Алиса
Любовные романы:
любовно-фантастические романы
8.15
рейтинг книги
Жена со скидкой, или Случайный брак

Адепт: Обучение. Каникулы [СИ]

Бубела Олег Николаевич
6. Совсем не герой
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
9.15
рейтинг книги
Адепт: Обучение. Каникулы [СИ]

Огненный князь 6

Машуков Тимур
6. Багряный восход
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Огненный князь 6

Как я строил магическую империю 2

Зубов Константин
2. Как я строил магическую империю
Фантастика:
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Как я строил магическую империю 2

Цеховик. Книга 1. Отрицание

Ромов Дмитрий
1. Цеховик
Фантастика:
попаданцы
альтернативная история
5.75
рейтинг книги
Цеховик. Книга 1. Отрицание

Безымянный раб

Зыков Виталий Валерьевич
1. Дорога домой
Фантастика:
фэнтези
9.31
рейтинг книги
Безымянный раб

Матабар. II

Клеванский Кирилл Сергеевич
2. Матабар
Фантастика:
фэнтези
5.00
рейтинг книги
Матабар. II

Виконт. Книга 2. Обретение силы

Юллем Евгений
2. Псевдоним `Испанец`
Фантастика:
боевая фантастика
попаданцы
рпг
7.10
рейтинг книги
Виконт. Книга 2. Обретение силы

Первый пользователь. Книга 3

Сластин Артем
3. Первый пользователь
Фантастика:
боевая фантастика
рпг
5.00
рейтинг книги
Первый пользователь. Книга 3