Чтение онлайн

на главную

Жанры

Секретные результаты опытов клонирования. Сколько их среди нас?
Шрифт:

Мы рассмотрели процесс передачи наследственных заболеваний не случайно. Как говорилось выше, вероятность передачи наследственных заболевай клону от оригинала составляет 100 %. Кроме того, эксперименты в этой области показали, что клонированные животные в процессе развития приобретают и другие заболевания, зачастую нехарактерные для их возраста и вида.

Врожденные дефекты развития

Все врожденные дефекты развития можно разделить на 4 группы:

— врожденные

пороки развития;

— деформация;

— дизрупция;

— дисплазия.

Врожденный порок развития — это морфологический или анатомический дефект органа, части органа или области тела, развившийся в результате генетически детерминированного нарушения эмбриональной дифференцировки.

Деформация — это анатомическое нарушение формы или положения органа или части тела, произошедшее в результате механического воздействия на плод без нарушений эмбриональной дифференцировки.

Дизрупция — это морфологический или анатомический дефект органа, части органа или области тела, возникший в результате воздействия факторов внешней среды на эмбриональное развитие.

Дисплазия — это морфологический дефект клеток или тканевых структур, возникший в результате генетически детерминированного нарушения дифференцировки клеток или тканей.

Изолированные врожденные дефекты развития обычно не вызывают серьезных затруднений при диагностике или хирургическом лечении, так как современная хирургия накопила колоссальный опыт лечения многих патологических состояний подобного типа.

Что касается множественных врожденных дефектов развития, то к ним опыт диагностики и лечения изолированных врожденных дефектов можно применить лишь в ограниченной мере.

В большинстве же случаев этот опыт неприменимы вообще.

Заболевания и их характеристики

В этом разделе мы расскажем о некоторых генетически обусловленных заболеваниях кровеносной и сердечно-сосудистой систем организма.

Заболевания кровеносной системы

К заболеваниям системы крови относятся анемия, геморрагический диатез, лейкоз и др.

Агранулоцитоз

Это клинико-гематологический синдром, признаком которого является частичное или полное исчезновение из периферической крови агранулоцитов.

Агранулоцитоз диагностируется при снижении количества лейкоцитов до 1 х 103 в 1 мкл или 1000 в 1 мм3, а гранулоцитов — до 0,75 х 103 в 1 мкл или 750 в 1 мм3. Наиболее характерным признаком является снижение количества лейкоцитов (лейкопения).

Классификация

Агранулоцитоз бывает 2 видов — миелотоксический и иммунный. Миелотоксический агранулоцитоз с сохранением единичных гранулоцитов носит название цитостатической болезни.

Этиология

Агранулоцитоз может возникнуть вследствие нарушения процесса образования гранулоцитов в костном мозге или их гибели там же и в периферической крови. Миелотоксический агранулоцитоз развивается из-за подавления костно-мозгового кроветворения и прекращения дифференциации гранулоцитов под воздействием цитостатических химиопрепаратов (циклофосфан, миелосан, хлорбутин, пуринетол и др.), ионизирующей радиации. Помимо этого, кроветворение может подавляться при острых лейкозах, метастазах рака в костный мозг и саркомах.

Левомицетиновый агранулоцитоз возникает в случае дефицита ферментов, преобразующих лекарство в растворимую форму и обеспечивающих выведение его из организма. Дефицит биотрансформирующих ферментов влечет за собой нарушение метаболизма медикаментов, вследствие чего они накапливаются в организме, вызывая миелотоксический эффект. Особенной чувствительностью к левомицетину и сульфаниламидным препаратам обладают новорожденные дети, поскольку для них характерна ферментопения.

Иммунный агранулоцитоз прогрессирует под воздействием лекарственных препаратов, которые являются неполными антигенами, или гаптенами (амидопирин, анальгин, сульфаниламиды, бутазолидин, бутадион, фенобарбитал, мышьяк, ртутные мочегонные, хинин, фтивазид, пипольфен и др.).

Соединение антител с антигенами, которые фиксируются на поверхности лейкоцитов, приводит к агглютинации (склеиванию и выпадению в осадок), лизису (разрушению) и гибели клеток. Иммунный агранулоцитоз развивается очень быстро независимо от дозы принятого препарата.

Клиническая картина

Симптомы агранулоцитоза появляются после того, как содержание антилейкоцитарных антител в крови достигает определенного предела. Процесс разрушения гранулоцитов сопровождается резким подъемом температуры тела. При лабораторном исследовании обнаруживается полное отсутствие гранулоцитов в периферической крови и повышением СОЭ. Возможно увеличение селезенки.

Клиническое проявление миелотоксического и иммунного агранулоцитозав различно. Развитие миелотоксического агранулоцитоза протекает медленно, на начальном этапе заболевания без субъективной симптоматики. Предположить наличие болезни можно только после проведения лабораторного исследования крови, выявляющего постепенное снижение количества лейкоцитов. Лейкопения, как правило, сочетается с тромбоцитопенией и ретикулопенией, а чуть позже развивается и эритроцитопения. В некоторых случаях отмечается также и лимфоцитопения.

Цитостатическая болезнь характеризуется последовательным развитием 2 синдромов: орального, к проявлениям которого относятся стоматит, отеки, гиперкератоз, в тяжелых случаях глубокий некроз, и гематологического с лейкопенией, гранулоцитопенией, тромбоцитопенией, снижением количества ретикулоцитов. При тяжелом течении болезни содержание тромбоцитов снижается до критических пределов, а ретикулоциты исчезают. Снижение количества тромбоцитов до 1–2 X 104 в 1 мкл или до 10 000-20 ООО в 1 мм3 сопровождается кровоточивостью и кровоизлияниями при травмах и на местах инъекций. Длительная абсолютная тромбоцитопения провоцирует развитие кишечных и почечных кровотечений, а также кровоизлияние в мозг.

Поделиться:
Популярные книги

Не грози Дубровскому! Том IX

Панарин Антон
9. РОС: Не грози Дубровскому!
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Не грози Дубровскому! Том IX

Бальмануг. Невеста

Лашина Полина
5. Мир Десяти
Фантастика:
юмористическое фэнтези
5.00
рейтинг книги
Бальмануг. Невеста

Дядя самых честных правил 7

Горбов Александр Михайлович
7. Дядя самых честных правил
Фантастика:
попаданцы
альтернативная история
аниме
5.00
рейтинг книги
Дядя самых честных правил 7

Золотая осень 1977

Арх Максим
3. Регрессор в СССР
Фантастика:
альтернативная история
7.36
рейтинг книги
Золотая осень 1977

Камень. Книга 3

Минин Станислав
3. Камень
Фантастика:
фэнтези
боевая фантастика
8.58
рейтинг книги
Камень. Книга 3

Мимик нового Мира 11

Северный Лис
10. Мимик!
Фантастика:
юмористическое фэнтези
постапокалипсис
рпг
5.00
рейтинг книги
Мимик нового Мира 11

Вечный. Книга II

Рокотов Алексей
2. Вечный
Фантастика:
боевая фантастика
попаданцы
рпг
5.00
рейтинг книги
Вечный. Книга II

Герой

Бубела Олег Николаевич
4. Совсем не герой
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
9.26
рейтинг книги
Герой

Мастер Разума

Кронос Александр
1. Мастер Разума
Фантастика:
героическая фантастика
попаданцы
аниме
6.20
рейтинг книги
Мастер Разума

Титан империи

Артемов Александр Александрович
1. Титан Империи
Фантастика:
фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Титан империи

Седьмая жена короля

Шёпот Светлана
Любовные романы:
любовно-фантастические романы
5.00
рейтинг книги
Седьмая жена короля

Я же бать, или Как найти мать

Юнина Наталья
Любовные романы:
современные любовные романы
6.44
рейтинг книги
Я же бать, или Как найти мать

Отмороженный

Гарцевич Евгений Александрович
1. Отмороженный
Фантастика:
боевая фантастика
рпг
5.00
рейтинг книги
Отмороженный

Идеальный мир для Лекаря 14

Сапфир Олег
14. Лекарь
Фантастика:
юмористическое фэнтези
попаданцы
аниме
5.00
рейтинг книги
Идеальный мир для Лекаря 14