Стресс и стрессустойчивость человека
Шрифт:
нервной — через прямую нейронную иннервацию концевых органов;
нейроэндокринной — через реакцию «битвы-бегства»;
эндокринной (адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная).
Активация нервной оси и воздействие ее через симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы на концевые органы при стрессе происходит сразу и длится недолго. Это объясняется ограниченной способностью симпатических и парасимпатических нервных окончаний продолжать постоянный выброс медиаторов в условиях длительного сильного раздражения. Для поддержания стрессовой активации более длительное время используется дополнительная нейроэндокринная ось реакции «битвы-бегства». Центральным органом, как указывалось ранее, участвующим в этой реакции, является мозговой
Хотя действие катехоламинов мозгового слоя надпочечников гораздо продолжительнее влияния нервной оси, наиболее пролонгированные соматические реакции на стресс являются результатом активации эндокринных осей. Они представляют собой пути, по которым реагирование на стрессоры происходит в последнюю очередь. Активация каждой оси может взаимно перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринной и эндокринной осей. Не внедряясь более глубоко в механизмы развития стресса по каждой из осей, укажем на то, что Дж. С. Эверли и Р. Розенфельд не смогли ответить на главный, с их точки зрения, вопрос о способе, при помощи которого организм человека выбирает, на какой орган и через какую ось воздействует стрессовая реакция. Важное значение при оценке активации осей стресса имеет разработанная Г. Селье (1956) теоретическая база, позволяющая проследить в совокупности роль эндокринных осей при хроническом стрессе. Эта концепция получила название «общий адаптационный синдром».
В формировании стрессовых состояний наибольшую роль играют следующие нейрогуморальные подсистемы (Кокс Т., 1981): адреномедуллярная, питуитарно-тиреоидная, питуитарно-адренокорти-кальная, питуитарно-гонадная, ваго-инсулиновая, соматотропная. Эндокринные комплексы при стрессе вступают в сложные взаимоотношения как «по вертикали», так и «по горизонтали» (Робу А.И., 1982). Существует целый ряд возможных вариантов ответов гипофиз-адреналовой и тиреоидной эндокринных осей на стрессоры различной природы, интенсивности и длительности действия, зависящих от степени включения медиаторных систем опиоидных рецепторов. Развитие стрессовой реакции и ее исход во многом предопределяются оптимальным взаимодействием либеринов и статинов на гипоталамическом уровне, семейства тропинов — на гипофизарном, гормонов желез-мишеней — на тканево-рецепторном. При этом существенно затрагивается механизм обратной связи в гормональной регуляции (Робу А. И., 1989).
На связь нейрофизиологических механизмов стресса с механизмами возникновения отрицательных эмоций указывают многие авторы, функционально объединяя их с лимбической системой мозга и гипоталамусом. Эти структуры, в свою очередь, функционально взаимосвязаны с корой и сетчатым образованием, и поэтому трудно с точностью указать, какая структура ответственна за тот или другой вид поведения (Кокс Т., 1981).
Участие в формировании стрессовых реакций нервной регуляции делает актуальным вопрос о том как реализуются при стрессе типологические особенности ЦНС. Известно, что снижение работоспособности при стрессе от утомления (при длительной однообразной деятельности) возникает у испытуемых со слабой нервной системой раньше, чем у лиц с сильной нервной системой. Вместе с тем отсутствует абсолютная зависимость уровня работоспособности при стрессе от силы нервной системы. Так, в случаях, когда стрессором являлось длительное повторение монотонных, однообразных сигналов, лица с сильной нервной системой могли быть более подвержены стрессу, чем испытуемые со слабой нервной системой.
Некоторые авторы, изучавшие влияние типологических особенностей нервной деятельности на адаптацию к экстремальным условиям, подтверждают значение силы возбудительного процесса как фактора, обеспечивающего устойчивость к стрессовым воздействиям. Эти исследования показали значение силы возбуждения (при его относительном преобладании) для адекватных и активных действий испытуемого в условиях отрицательного эмоционального воздействия. Однако имеются довольно многочисленные наблюдения, результаты которых часто свидетельствуют в пользу слабых нервных процессов при адаптации.
Таким образом, прогноз адаптации к стрессу по данным типологических особенностей высшей нервной деятельности, по-видимому, нельзя определить однозначно. Разные виды экстремальных воздействий предъявляют повышенные требования к разным типологическим свойствам высшей нервной деятельности. В зависимости от того, требуется ли испытуемому высокий темп деятельности, максимальная точность реакции, состояние постоянной готовности к экстренному действию, реакция на сверхсильный раздражитель и т. д., для адаптации к стрессу необходимы те или иные свойства высшей нервной деятельности и та или иная настройка вегетативной нервной системы (Суворова В. В., 1975).
Теоретические основы физиологических механизмов общей адаптации детально представлены в работах А. А. Виру. Он систематизировал современные взгляды об основных компонентах механизма общей адаптации, которые реализуются путем:
мобилизации энергетических ресурсов организма для энергетического обеспечения функций;
мобилизации пластического резерва организма и усиления адаптативного синтеза энзимных и структурных белков;
мобилизации защитных способностей организма.
В координации всех этих компонентов механизма общей адаптации, особенно в мобилизации энергоресурсов, важная роль принадлежит симпатоадреналовой системе, функция которой дополняется глюкагоном (Виру А. А., 1981). Вполне вероятно, что компонент (нарастание в крови циркулирующих адренергических веществ) служит пусковым механизмом по отношению ко второму (Мельник Б. Е., Кахана М. С., 1981).
Влияние любого стрессора осуществляется либо непосредственно через экстеро- и интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально, воздействуя через жидкие среды организма (кровь и др.) на структуры ЦНС, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в гипоталамусе, ретикулярной формации среднего мозга, миндалевидном комплексе и гиппокампе.
Соответствующая эфферентная и гуморальная информация создает сложную совокупность взаимодействий всех этих структур, изменяющуюся также вследствие получения информации о результативности адаптационных реакций (или о недостаточной эффективности адаптационных реакций и развитии патологических изменений), обратного влияния гормонов на управляющие структуры и изменения функционально-обменного состояния нервных клеток. Достаточно известная теперь концепция о механизме индивидуальной адаптации организма к внешней среде определяет стресс-реакцию как звено этого механизма. Нарушение гомеостаза, вызванное фактором окружающей среды, или сигнал возможности такого нарушения через высшие уровни регуляции активирует системы, ответственные за адаптацию (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1988).
Таким образом, Ф. З. Меерсон (1981) рассматривает защитные механизмы адаптации к стрессовым ситуациям в виде комплекса нейрогормональных и клеточных регуляторных изменений. Первые включают ГАМК-ергическую тормозную систему мозга, систему простагландинов и арахидоновой кислоты, а также систему антиоксидантов (токоферолы, стероиды, серусодержащие аминокислоты, аскорбиновую кислоту и ряд других витаминов). Вторые — активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, ведущих в первую очередь к увеличению скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах клеток, ответственных за адаптацию. Не исключается участие в этих процессах и нейропептидов, в частности опиоидов, субстанции Р, дельта-пептида сна и др. (Юматов Е. А., 1983).
Экспериментальные исследования позволили выявить три главных изменения, развивающихся в организме при адаптации к стрессу (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1988):
адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;
снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;
снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса — их своеобразная десенситизация.