Учебник по урологии

Лопаткин Н. А.

Ранее существовало мнение о том, что при наличии бактериемии здоровые почки могут выделять бактерии с мочой (физиологическая бактериурия). Современными исследованиями этот факт не подтверждается: здоровые почки бактерий в мочу не пропускают.

Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия с нарушением проницаемости вплоть до полного его разрушения и проникают в просвет канальцев, а затем выводятся с мочой. Именно поэтому значительная бактериурия в первые двое суток заболевания пиелонфритом может быть его единственным симптомом.

В последующие дни вокруг бактериальных тромбов развивается воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани. Начиная с этого момента в моче наряду со значительным количеством

микроорганизмов определяется и большое число лейкоцитов. Данная лейкоцитурия обусловлена дегенеративными и деструктивными изменениями стенок канальцев, проходящих в зоне воспалительной лейкоцитарной инфильтрации, через которые лейкоциты попадают в просвет канальцев (в мочу).

Признаки острого воспаления при благоприятном течении острого пиелонефрита к 7—10-му дню заболевания начинают стихать. Инфекции в клубочках, как правило, нет. На смену лейкоцитарной инфильтрации межуточной ткани почки постепенно приходит пролиферация клеточных элементов: появляются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, фибробласты. К концу третьей недели обнаруживают разрастание соединительной ткани типа грануляционной с преобладанием молодых форм соединительнотканных элементов и капилляров как в коре, так и мозговом веществе почки. К окончанию шестой недели на месте воспаления формируется рубец (грануляционная ткань становится бедной клеточными элементами, сосудами, уплотняется, сокращается).

191

У детей существует тесная связь между наличием пиелонефрита и пороками развития клубочков и канальцев. Врожденная незрелость нефронов (энзимопатии, наследственные иммунодефи-цитные состояния) создает благоприятный фон для развития инфекции.

К числу наиболее частых факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита у детей, относят нарушение уродинамики мочевыводящих путей. У детей обструктивный пиелонефрит наблюдается в 92 %. Он сопровождается повышением внутрилоханоч-ного давления, благодаря чему создаются условия для резорбции инфицированной мочи форникальным аппаратом с проникновением микроорганизмов в кровоток или лимфатическую систему с блокадой ее и конечным поражением интерстиция.

Восходящий, или уриногенный, путь инфицирования почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен лишь при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса. Последний занимает у детей до 80 % среди других возможных причин восходящего пути развития пиелонефрита (удвоение почки, гидронефроз, нефроптоз, уролитиаз и др.). Чаще этот путь отмечается при проникновении инфекции из лоханки в паренхиму почки (пиелоинтерстициальный рефлюкс). В моменты возникновения повышенного давления в лоханке почки возбудители заболевания путем пиеловенозного и пиелолимфатического рефлюкса попадают в общий круг кровообращения, возвращаясь обратно в почку с током крови. Таким образом, и в этом случае поражение почки происходит по существу гематогенным путем, и дальнейший механизм развития воспалительного процесса в почке аналогичен описанному выше. Кроме того, инфекция из лоханки может проникать в ткань почки через поврежденную форникальную зону (форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (тубулярный рефлюкс). Существенное значение в уриногенном пути инфицирования принадлежит феномену бактериальной адгезии — способности некоторых микроорганизмов прочно фиксироваться на эпителии мочевых путей.

Между мочевым пузырем и паренхимой почки существует интимная связь благодаря субэпителиальной ткани мочеточника, которая в области ворот почки переходит непосредственно в ее межуточную ткань. Считают, что по этой субэпителиальной ткани инфекция может восходящим по стенке мочевых путей способом распространяться из нижних отделов мочевых путей в интерстициальную ткань почки. Вместе с тем в ответ на внедрение инфекции в субэпителиальную ткань мочеточника возникает воспалительная инфильтрация его стенки, которая нарушает сократительную функцию мочеточника. В этих условиях становится возможным также проникновение инфекции в почку из мочевого пузыря по просвету мочеточника путем рефлюкса.

Итак, основными путями проникновения бактериальной флоры в почку является гематогенный и урииогенныЙ (восходящий). При уриногенном пути микроорганизмы также попадают в общий кро-

192

воток, возвращаясь в почку. Пути инфицирования самой почки следующие: 1) приносящая артериола — клубочек — выносящая артериола — перитубулярные капилляры — повреждение капиллярной стенки с проникновением возбудителей в интерстициальную ткань — повреждение стенки канальца с проникновением в его просвет (бактериурия, лейкоцитурия) и инфицирование лоханочной мочи с развитием лоханочно-почечного рефлкжса — повторное инфицирование интерстициальной ткани; 2) приносящая артериола — клубочек — повреждение базальной мембраны клубочка—просвет канальца (бактериурия) —интерстициальная ткань; 3) клубочек — базальная мембрана клубочка—каналец—собирательная трубочка — лоханка с развитием в ней воспалительного процесса, лохаиочно-почечных рефлюксов — интерстициальная ткань.

Таким образом, для возникновения пиелонефрита недостаточно лишь проникновения микроорганизмов в почку. Для этого необходимы предрасполагающие факторы, которые можно разделить на общие и местные.

Общее состояние организма играет важную роль в возникновении и развитии пиелонефрита. Из общих факторов важнейшим является иммунологическая реактивность. Она часто бывает снижена у больных с затяжным вяло текущим воспалительным процессом любой локализации. Дефектность иммунологической реактивности способствует возникновению рецидивов пие-лонефрита, повышает восприимчивость организма даже к слабовирулентной инфекции. Сахарный диабет также является фактором, предрасполагающим к возникновению пиелонефрита, который у больных с этим заболеванием наблюдается в 4—5 раз чаще, причем течение пиелонефрита нередко осложняется некрозом почечных сосочков (некротическим папиллитом). Это связано со снижением устойчивости тканей к инфекции и ухудшением кровоснабжения сосочков у больных сахарным диабетом. У детей развитию пиелонефрита способствует и осложненное течение внутриутробного развития.

Из местных факторов, предрасполагающих к возникновению пиелонефрита, самыми частыми являются нарушения уро-гемодинамики и лимфооттока. Основными причинами нарушения оттока мочи являются различные аномалии почек и мочевых путей, их травма, камни почек и мочеточника, аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала. Примерно в 7—10 раз чаще пиелонефрит возникает у лиц с такими аномалиями, как поликистоз почек, подковообразная почка, удвоение почки и др. У женщин нарушение опорожнения верхних отделов мсу~ чевых путей может наблюдаться при осложненной беременности, при гинекологических заболеваниях, после операций на гениталиях. Реже нарушение оттока мочи возникает вследствие сдавле-ния мочеточника извне опухолевым образованием, воспалительным инфильтратом либо развившимся ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда).

193

п

i: л! ¹

II

X

_/

Абсцесс почки

т

/

\

Серозный

⁴

Апостема-тозный

При всяком нарушении оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцевом аппарате почки с развитием лоханочно-почечных рефлюксов. Кроме того, при переполнении лоханки мочой давление в ней становится выше, чем в податливых тонкостенных почечных венах, вследствие чего они сдавливаются. Венозный стаз приводит к расстройству крово- и лимфообращения в почке.

В результате венозного полнокровия и возникающего отека стромы повышается внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей. Это способствует снижению сопротивляемости ткани почки инфекции, быстрому размножению бактерий.