Уход за ослабленными новорожденными
Шрифт:
Лечение. У новорожденных и детей первых лет жизни переломы бедренной кости лечат консервативным путем. Для этого у только что родившихся детей проводят осторожную репозицию фрагментов, а затем прибинтовывают слегка отведенную поврежденную конечность к туловищу. С этой целью на переднюю и боковые поверхности живота и груди ребенка помещают ватно-марлевую прокладку. Ногу, максимально согнутую в тазобедренном суставе и полностью выпрямленную в коленном, укладывают на живот и грудь в слегка отведенном положении. На сгибательную поверхность бедра и голени также помещают ватно-марлевую прокладку и ногу прибинтовывают к туловищу. По мере загрязнения повязки мочой или калом ее меняют. Через 7—10 дней такой фиксации отмечается сращение перелома.
Врожденные дефекты развития мышц могут быть в любой области (грудная клетка, живот, конечности). Имеют значение дефекты диафрагмы и связанные с ними диафрагмальные грыжи, когда органы брюшной полости проникают в полость грудной клетки. Паховые грыжи, грыжи стенки живота могут ущемляться и требовать хирургического лечения.
Лечение хирургическое.
Родовые повреждения мышц могут отмечаться в любых мышцах, различной степени выраженности, от небольших кровоизлияний до полного их разрыва; чаще отмечаются разрывы грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Разрыв грудино-ключично-сосцевидной мышцы чаще возникает при трудных родах в тазовом предлежании. Разрыв волокон, как правило, происходит в верхнем отделе грудино-ключично-сосцевидной мышцы в самом слабом ее участке – у места перехода мышечной ткани в сухожильную. Клинически это повреждение выявляется на 6—10-й день по изолированному утолщению мышцы в месте повреждения.
Лечение сводится к применению тепла и легкого массажа. Через 1–1,5 недели наступает выздоровление. Разрыв грудино-ключично-сосцевидной мышцы является предрасполагающим фактором для развития мышечной кривошеи.
Глава 14
Болезни системы крови
ГБН – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по антигенам эритроцитов. В настоящее время известно более 60 таких антигенов, которые способны вызвать образование антител.
Однако в выраженной форме гемолитическая болезнь новорожденных протекает при несовместимости по Rh-фактору, когда резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом, или по системе АВО, если у матери 0 (I) группа крови, а у плода А (II) или В (III).
При развитии данной патологии антитела матери (безвредные для нее) попадают в организм плода и вызывают разрушение его эритроцитов. Выраженность патологических нарушений в организме плода и новорожденного при этом зависит от продолжительности внутриутробной циркуляции антител. В результате длительного воздействия материнских антител на плод у него развиваются тяжелая хроническая анемия, кислородное голодание тканей с глубоким нарушением обмена веществ и кровообращения. В случае снижения уровня гемоглобина (из-за распада эритроцитов) до величин, не совместимых с жизнью, наступает внутриутробная гибель или ребенок умирает вскоре после рождения с признаками общей водянки, тяжелой незрелости тканей и расстройств кровообращения. После рождения в результате продолжающегося разрушения красных кровяных телец в организме новорожденного накапливается большое количество пигмента билирубина, который образуется из гемоглобина эритроцитов. Билирубин легко проходит через клеточные мембраны, проникая во все ткани. Особенно чувствительна к его токсическому действию мозговая ткань. Билирубин накапливается в сером веществе мозга, мозжечке и продолговатом мозге, где вызывает гибель нервных клеток и образование на их месте рубца. Токсическое действие билирубина на другие органы выражено слабее.
Клинические проявления гемолитической болезни у новорожденного могут протекать в 3 формах: отечной, анемической и желтушной.
Отечная форма ГБН – самая тяжелая, характеризуется наличием отеков разной степени, резко выраженной бледностью кожи и слизистых оболочек. В брюшной полости, полости плевры отмечается скопление свободной жидкости. Печень и селезенка всегда значительно увеличены, плотные. В анализе крови имеются признаки тяжелой анемии со снижением уровня гемоглобина до 30–70 г/л, эритроцитов до 1,0–1,5 г/л, значительное повышение количества молодых форм кровяных клеток. Дети обычно рождаются преждевременно, на 26—28-й неделе беременности, с признаками глубокой незрелости, мертвыми или умирают в первые минуты и часы после рождения от прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности.
Анемическая форма – наиболее легкая клиническая форма заболевания, чаще развивается на 2-й неделе жизни. Основным симптомом является бледность кожных покровов, иногда с легкой желтушностью. В анализе крови выявляется снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, молодых форм эритроцитов.
Желтушная форма – самая типичная и часто встречающаяся форма ГБН. Важнейшие клинические симптомы – бледность и желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки. В тяжелых случаях присоединятся синдром кровотечений, поражение ЦНС. Появление желтухи наблюдается сразу после рождения в течение первых суток жизни, интенсивность ее быстро нарастает и при отсутствии лечения и достигает максимума на 3—5-й день, в анализе крови также определяют анемию.
Желтушная форма может осложниться поражением головного мозга, обусловленного токсическим действием билирубина на клетки центральной нервной системы. Клиническое течение этого осложнения характеризуется определенной стадийностью: в первой фазе на фоне нарастающей желтухи у новорожденного появляются апатия, снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов, нарушение сознания. На этой стадии изменения ЦНС носят обратимый характер. Для второй фазы типичны повышение тонуса мышц с разгибательной спастичностью конечностей, патологическая глазная симптоматика, истощение некоторых рефлексов, иногда повышение температуры. Примерно у половины больных в этой стадии возникает паралич дыхательного центра, что приводит к летальному исходу. У выживших детей к концу 1-й недели (третья фаза) наблюдается снижение спастичности. Однако к началу 3-го месяца жизни (четвертая фаза) появляется типичный синдром: расстройство моторики, снижение интеллекта, нарушение слуха, зрения, нарушение развития зубов. Вторым осложнением ГБН является синдром сгущения желчи, который характеризуется признаками желтухи: обесцвеченным стулом, нарастанием размеров печени, изменениями в биохимическом анализе крови.
Течение ГБН зависит от ее тяжести и своевременности лечения.
Лечение ГБН после рождения ребенка направлено главным образом на предупреждение развития тяжелого поражения головного мозга. С этой целью проводят заменное переливание крови и консервативную терапию. Заменное переливание крови является наиболее эффективным методом лечения, так как из организма новорожденного удаляется не только билирубин, но и патологически измененные эритроциты.
Заменное переливание крови производят в стерильных условиях. В пупочную вену вводят полиэтиленовый катетер на глубину 8—10 см до появления свободного тока крови. Далее порциями по 10–20 мл производят замещение крови новорожденного на кровь донора. Общий объем переливаемой крови – около 170–200 мл/кг. Продолжительность операции составляет примерно 1,5–2 ч.
В консервативной терапии ГБН используют фенобарбитал в дозе 0,005—0,01 г на 1 кг массы тела, зиксорин в дозе 10–20 мг/кг, фототерапию. Последнюю возможно сочетать с инфузионной терапией (10 %-ный раствор глюкозы, плазма, альбумин).