Уход за ослабленными новорожденными
Шрифт:
В качестве профилактики гемолитической болезни новорожденных резус-отрицательным женщинам вводят после родов антирезус-иммуноглобулин. Способы профилактики иммунного конфликта по системе АВО не разработаны. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденного, выписываются под наблюдение педиатра и невропатолога. Они освобождаются от профилактических прививок до года, а при поражении ЦНС – до 3 лет. При наличии остаточных явлений проводится соответствующая терапия.
Анемией у новорожденных считаются состояния, при которых уровень гемоглобина ниже 180 г/л (в капиллярной крови), количество эритроцитов 4,5—10 г/л и менее, гематокрит ниже 0,4. Анемии
Кровопотери. Причинами кровопотерь могут быть переход крови плода в материнскую систему кровообращения, кровопотеря от плода к плоду (у двойни), акушерская патология, аномалии плаценты и пуповины (разрыв нормальной пуповины, гематома пуповины, разрыв аномальных сосудов пуповины, ранняя отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, повреждения плаценты при кесаревом сечении и др.), внутренние и наружные кровотечения плода (кровоизлияния под надкостницу, внутричерепные кровоизлияния, разрыв печени или селезенки, кровоизлияния в надпочечники). Одной из форм кровотечений и связанной с ними анемии является синдром внутрисосудистого свертывания крови в результате тяжелой патологии у матери (сахарный диабет, тяжелые формы гестозов), аномалии плаценты или при ее предлежании.
Клинические проявления анемии, вызванной кровотечением, зависит от величины и длительности кровопотери.
Симптомы острой кровопотери у новорожденного проявляются тогда, когда потеря крови достигает 10–15 % объема циркулирующей крови, характеризуются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, снижением мышечного тонуса, одышкой (при отсутствии других признаков поражения легких), увеличением частоты сердечных сокращений, приглушением тонов сердца, слабым криком, отсутствием увеличения печени и отеков.
При быстрой кровопотере 30–50 мл крови бывает достаточно, чтобы возник шок. При кровопотере, не превышающей 15 % объема циркулирующей крови, обычно наступает физиологическая компенсация за счет ряда механизмов. При потере более 20 % крови возможен срыв механизмов компенсации с развитием клинической картины шока. В подобных ситуациях необходимы срочные реанимационные мероприятия.
При острой (быстрой) кровопотере ребенок может родиться в состоянии особой тяжести. Обращают на себя внимание бледность, адинамия, частое нерегулярное дыхание, увеличение числа сердечных сокращений свыше 160 ударов в минуту нитевидный пульс, артериальная гипотензия (систолическое давление 50 мм рт. ст. и ниже), расширение границ сердца, снижение или полное отсутствие мочевыделения. После проведенных в полном объеме реанимационных мероприятий ребенок остается бледным. Необходим контроль уровня гемоглобина каждые 3–4 ч.
При хронической (медленной) кровопотере компенсаторные механизмы уже сыграли свою роль задолго до рождения ребенка.
Хроническое кислородное голодание тканей, которое компенсируется повышением частоты сокращений сердца и систолического давления, приводит к постепенной декомпенсации сердечной деятельности.
Лечение при хронической кровопотере не носит такого срочного характера, как при острой, но своевременное вмешательство необходимо для предупреждения неблагоприятного исхода. У новорожденных с хронической потерей крови наблюдается несколько иная симптоматика. Они обычно рождаются крупными, отечными, с бледностью кожи и слизистых оболочек, отмечаются увеличение частоты сердечных сокращений, признаки сердечной недостаточности, увеличение печени.
Уровень гемоглобина в капиллярной крови сразу после рождения снижен и может доходить до 30–50 г/л, гематокрит – 0,20.
Кровотечения вследствие акушерской травмы, аномалий развития плаценты и пуповины, как правило, дают симптомы острой анемии уже при рождении, однако ее признаки могут быть отсрочены на 6—12 ч. В связи с этим при большой кровопотере в родах производится определение уровня гемоглобина при рождении и каждые 3 ч в течение первых суток.
Диагностика острой анемии при разрыве внутренних органов часто возможна лишь спустя 24–48 ч. Состояние таких детей тяжелое вследствие перенесенного в родах стресса.
Чаще возникает полный разрыв печени и селезенки, который характеризуется нарастающей бледностью, учащением сокращений сердца, нитевидным пульсом, парезом кишечника.
При пункции брюшной полости обнаруживают кровь. Происходит быстрое падение уровня гемоглобина. Спасти жизнь ребенку можно только при немедленном переливании крови и хирургическом вмешательстве.
В отличие от новорожденных с острой наружной кровопотерей реанимация детей с внутренними кровотечениями не дает быстрого эффекта. Дети остаются вялыми, адинамичными, нарастают анемия и сердечная недостаточность.
Повышенный распад эритроцитов. В число причин, приводящих к повышенному распаду эритроцитов, входят несовместимость крови матери и плода по резус-фактору (Rh-конфликт), несовместимость по системе АВО, несовместимость по редким факторам крови; инфекции, внутрисосудистое свертывание крови, дефицит витамина Е, реакции на медикаменты; наследственные анемии.
Клинические проявления включают желтушность и бледность кожных покровов, увеличение печени и селезенки, отечный синдром.
Снижение продукции эритроцитов. Причиной сниженной продукции эритроцитов могут быть такие патологические состояния, как врожденные и наследственные синдромы, патология гемоглобина, реакции на медикаменты, инфекционные заболевания. Для установления истинной причины сниженной продукции красных клеток крови необходимы консультация гематолога и специальные исследования.
Физиологические анемии доношенных и недоношенных детей. Эти состояния развиваются вследствие физиологического снижения продукции эритроцитов. У доношенных грудничков к возрасту 6—12 месяцев уровень гемоглобина соответствует 95—110 г/л; у недоношенных детей (с массой тела при рождении 1200–1500 г) к 1,5–2,5 месяцам 80—100 г/л; а у недоношенных с массой тела при рождении менее 1200 г к 4—8-недельному возрасту составляет 65–90 г/л. Проявления физиологической анемии заключаются в снижении уровня гемоглобина со снижением гематокрита при низком числе молодых форм эритроцитов. Когда потребность ребенка в кислороде возрастает, происходит увеличение синтеза эритроцитов при наличии адекватных запасов железа в организме, при этом также растет количество незрелых форм красных клеток крови на фоне подъема уровня гемоглобина.
Лечение. Острая анемия вследствие кровопотери и развивающийся шок требуют интенсивной терапии, в задачи которой входят: восполнение объема циркулирующей крови, регуляция кровообращения и микроциркуляции, замещение дефицита эритроцитов и гемоглобина. Новорожденный в состоянии шока должен быть помещен в кувез или под источник лучистого тепла, чтобы поддерживать температуру его тела на уровне 36,5 °C, обеспечен ингаляциями кислородно-воздушных смесей. Идеальным средством возмещения объема циркулирующей крови при острой кровопотере являются введение свежеконсервированной (давностью не более 3 дней) одногруппной, совместимой по Rh-фактору крови из расчета 15 мл/кг. Кровь в количестве 10 мл/кг вводят в течение 3–5 мин, остальной объем при больших кровопотерях – капельно со скоростью 2 капли/кг в минуту. Во избежание осложнений общий объем переливаемой крови не должен превышать 60 % ее дефицита. Остальной объем восполняется плазмозаменителями (реополиглюкином, 5 %-ным раствором альбумина, Рингер-лактата). Об эффективности терапии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повышению артериального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению мочевыделения. При частых заборах крови у больных новорожденных детей (для диагностических или исследовательских целей) необходимо тщательно фиксировать количество взятой крови. Этот объем необходимо компенсировать введениями цельной крови, если забор составляет не менее 5 % от имеющегося объема крови (средний объем крови у новорожденного составляет около 80 мл/кг).