Уход за ослабленными новорожденными
Шрифт:
Следовательно, при высокой степени недоношенности может быть тотальная недостаточность системы иммунитета и повышенная чувствительность к бактериальной, грибковой и вирусной инфекциям. У таких детей после рождения, несмотря на правильное выхаживание, может наблюдаться «поздний иммунологический старт» – синдром, обусловленный медленной и поздней дифференцировкой и формированием системы иммунитета. Многие ее показатели снижены, отстают от величин их у здоровых детей того же возраста. Задержка процесса становления системы иммунитета может усиливаться при искусственном вскармливании.
Глава 11
Патология
Врожденный гипотиреоз характеризуется недостаточной функцией щитовидной железы до рождения или сразу после него.
Гипотиреоз может быть первичным, развивающимся в результате генетически обусловленного дефекта синтеза гормонов щитовидной железы или патологического процесса в ней, препятствующего гормональной деятельности железы. Вторичный, или гипофизарный, гипотиреоз возникает при недостаточности тиреотропного гормона гипофиза. Третичный гипотиреоз обусловлен нарушением функции гипоталамуса. Возможно развитие гипотиреоза при нечувствительности щитовидной железы к тиреотропному гормону. Одной из причин является недостаточное поступление йода в организм.
Стойкая недостаточность тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы) приводит к нарушению развития мозга и периферической нервной системы, что сопровождается угнетением функции ЦНС. При гипотиреозе снижаются образование энергии, синтез белка, нарушается образование и распад жиров, нормальный обмен глюкозы в организме, синтез некоторых гормонов (соматотропного, глюкокортикоидов и др.), ферментов и гормонов печени, почек, желудочно-кишечного тракта.
После рождения отмечаются задержка роста и развития скелета больного, снижение функциональной активности всех систем и органов.
Клинические проявления у новорожденного гипотиреоз может выявляться сразу или в первые дни после рождения. Заболевание наиболее сильно влияет на развитие мозга ребенка.
Страдают также и другие органы. Кожа, слизистые оболочки и внутренние органы поражены так называемой миксематозной инфильтрацией (отеком).
Наблюдается замедление всех видов обмена веществ. Синтез и распад белка также резко нарушены. Со стороны сердца отмечаются отклонения процессов возбудимости, проводимости и снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ударного объема крови.
Новорожденный после рождения имеет большую массу тела, что обусловлено отеком тканей. Затем выявляется затянувшаяся желтуха новорожденного, характерно позднее отпадение пупочного остатка. У таких детей снижен аппетит, затруднено глотание, отмечаются склонность к запорам, большой живот с пупочной грыжей, низкий тембр голоса, шумное дыхание, приступы синюшности, недостаточная прибавка массы тела. Дети очень вялы, сонливы, двигательные рефлексы угнетены. Артериальное давление понижено. Язык и губы утолщены, язык не помещается во рту, ребенок держит его высунутым.
Диагностика базируется на характерных клинических проявлениях болезни и данных лабораторно-инструментальных исследований. Ранняя диагностика гипотиреоза у новорожденных проводится методом определения содержания гормонов. Важное значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы.
Лечение. Основным методом лечения гипотиреоза у детей является заместительная терапия тиреоидными препаратами. Основная цель лечения – компенсация недостаточности щитовидной железы и устранение обменных нарушений. Доза тиреоидных препаратов устанавливается индивидуально. Обычно используется трийодтиронин (Т3), полученный синтетическим путем. Эффект наблюдается через 1–2 дня при назначении малой дозы 5 мг/сутки. Затем подбирается адекватная доза для достижения нормального количества этого гормона в организме.
Синтетически полученный тетрайодтиронин (Т4) является препаратом выбора благодаря его свойствам накапливаться и превращаться в соответствии с потребностью в периферических тканях в более активный Т3.
Из комбинированных препаратов используются тиреотом (Т3 и Т4), тиреокомб (Т3, Т4, калия йодид). Эффективность терапии оценивается по клиническим и лабораторным параметрам. В случае передозировки препарата появляются учащение сердечных сокращений, потливость, диспепсические явления, беспокойство, нарушение сна. При уменьшении дозы препарата эти симптомы исчезают. В комплекс лечения необходимо включать глютаминовую кислоту (1 %-ный раствор по 1 ч. л. 1–2 раза в сутки), пирацетам (ноотропил по 0,05—0,1 г 2–3 раза в сутки, аминолон (гаммалон) по 0,1 г 2 раза в сутки, витамины В1, В6.
Тиреотоксикоз наблюдается у новорожденных, родившихся от матерей с токсическим зобом. Считается, что плоду передается от матери трансплацентарно (через плаценту) длительно действующий стимулятор щитовидной железы.
Клинические проявления обусловлены в основном биологическим эффектом повышенного уровня тиреоидных гормонов. Отмечаются увеличение щитовидной железы, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (обязательный симптом гипертиреоза). Они проявляются учащением сердечных сокращений или неустойчивостью пульса без явных причин и сохранением этих явлений во время сна.
Усилены тоны сердца у детей с более легкими формами болезни, но при тяжелом тиреотоксикозе тоны сердца приглушены, так как в миокарде значительно нарушаются биохимические процессы, снижаются его энергетические ресурсы, увеличиваются поглощение кислорода миокардом.
Постоянным симптомом гипертиреоза у детей считается пучеглазие (экзофтальм). Экзофтальм наряду с симптомом широкого раскрытия глазных щелей придает лицу ребенка выражение страха, испуга. Но иногда и в тяжелых случаях гипертиреоза экзофтальма нет.
У детей при тиреотоксикозе наблюдаются дрожание рук, сокращения мимической мускулатуры, толчкообразные движения головы и различных групп мышц, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, потеря массы тела. Может быть повышение температуры тела, иногда имеет место микроцефалия (уменьшение размеров черепа).
Подтверждением диагноза является повышение уровня гормонов щитовидной железы в крови.
Лечение. Так как врожденный тирсотоксикоз обусловлен болезнью матери, он проходит самостоятельно по мере того, как разрушаются полученные от нее стимулирующие щитовидную железу вещества.