Внутренние болезни
Шрифт:
При выраженной сердечной недостаточности морфологические изменения проявляются во всех внутренних органах: венозное полнокровие, фиброз, дистрофия.
Классификация. Выделяют острые и хронические формы сердечной недостаточности. Классическим проявлением острой сердечной недостаточности является отек легких.
Хроническая сердечная недостаточность, в свою очередь, подразделяется по выраженности клинических проявлений дисфункции правого и левого желудочка на право- и левожелудочковую. Кроме того, в зависимости от тяжести клинических признаков декомпенсации выделяют несколько степеней (классов) сердечной недостаточности.
В нашей стране используется несколько классификаций хронической сердечной недостаточности. Наиболее широко применяемой является классификация Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (табл. 1.19).
Таблица 1.19
Классификация сердечной недостаточности по Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко
В большинстве других стран принята классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (табл. 1.20).
Таблица 1.20
Классификация сердечной недостаточности
(Нью-Йоркская Ассоциация Сердца)
Удобство данной классификации заключается в ее динамичности. Улучшение состояния больного достаточно легко отразить изменением функционального класса сердечной недостаточности.
Очень редко в клинической практике используются другие подходы к классификации сердечной недостаточности. Так, некоторые авторы выделяют формы сердечной недостаточности, обусловленные перегрузкой камер сердца давлением или же объемом; другие предлагают выделять формы сердечной недостаточности в зависимости от нарушений кардиогемодинамики в различные фазы сердечного цикла – систолическую (преимущественное нарушение сократимости миокарда) и диастолическую (преимущественное нарушение расслабления миокарда). Однако эти классификации, равно как выделение «антеградных» и «ретроградных» разновидностей сердечной недостаточности, не нашли широкого применения. В значительной мере это обусловлено тем, что клиницист чаще встречается с больными, у которых одновременно имеется перегрузка и давлением, и объемом. Что же касается оценки характера дисфункции миокарда, то она возможна лишь при инструментальном исследовании (эхокардиография, радионуклидная вентрикулография, катетеризация сердца).
Хроническая (застойная) сердечная недостаточность
Клиническая картина. Основные проявления – снижение толерантности к физическим нагрузкам, отеки, одышка. Выраженность этих признаков определяется тяжестью сердечной недостаточности и преимущественной дисфункцией правых или левых отделов сердца. При дисфункции левых отделов сердца в клинике доминирует одышка, обусловленная застоем крови в легких. Подобная ситуация может иметь место на определенных этапах эволюции пороков митрального и аортального клапана, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Изолированная правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в большом круге кровообращения (отеки, асцит). Она развивается у больных с хроническими заболеваниями легких, при повторных эмболиях в систему легочной артерии, многих врожденных пороках сердца, пороках правого сердца. Однако в клинической картине чаще наблюдается смешанная сердечная недостаточность, при которой представлены все симптомы сердечной недостаточности.
Одышка. Это основное проявление левожелудочковой недостаточности. Принято различать одышку при напряжении, возникающую при меньших, чем у здоровых лиц, физических нагрузках; одышку, появляющуюся только в горизонтальном положении, обусловленную перемещением части крови из нижней половины туловища в сосуды грудной клетки. У ряда пациентов в горизонтальном положении возникают пароксизмы одышки (пароксизмальная ночная одышка), обычно уменьшающиеся при переходе больного в положение сидя. Полагают, что в основе пароксизмальной ночной одышки лежит сочетание увеличения количества крови в грудной клетке с уменьшением влияний симпатической нервной системы на миокард в ночное время и угнетением ночью активности дыхательного центра. У многих больных имеются нарушения ритма дыхания (дыхание типа Чейна – Стокса). В основе одышки, развивающейся при нарушении сократительной активности левых отделов сердца, лежит повышение давления в легочных капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из интерстициальной ткани в венозный отдел капилляров. Результатом этих нарушений является увеличение объема интерстициальной жидкости с увеличением жесткости легких (уменьшением эластичности) и уменьшением дыхательного объема. Повышенное кровенаполнение легких в сочетании с увеличением объема интерстициальной жидкости могут способствовать уменьшению диаметра воздухоносных путей и повышению бронхиального сопротивления, выраженность одышки четко коррелирует со степенью повышения давления заклинивания в легочной артерии. Усилению одышки способствуют гипоксемия, метаболический ацидоз и раздражение так называемых рецепторов натяжения, локализованных в стенке легочных сосудов и в интерстиции. Определенное значение принадлежит снижению pH непосредственно в дыхательном центре, а также слабости скелетных дыхательных мышц. Наконец, прогрессированию одышки при тяжелой сердечной недостаточности могут способствовать выпот (транссудат) в плевральные полости и/или в полость перикарда, наличие асцита, затрудняющее свободное движение диафрагмы.
Слабость. Ощущение физической слабости характерно для всех больных с сердечной недостаточностью. Оно обусловлено перераспределением кровотока с ухудшением кровоснабжения скелетных мышц из-за вазоспазма. Кроме того, имеет значение неблагоприятное влияние на метаболизм скелетных мышц высоких концентраций катехоламинов, ангиотензина-II, цитокинов (фактор некроза опухоли – TNF-). Снижению толерантности к физическим нагрузкам способствует и гиподинамия. При тяжелой сердечной недостаточности развивается выраженная атрофия мышц.
Отеки являются проявлением выраженной сердечной недостаточности. Они возникают в тех случаях, когда прирост объема внеклеточной жидкости превышает 5 л. Их появление связано с увеличением реабсорбции натрия и воды в почках. Увеличение реабсорбции натрия обусловлено уменьшением скорости гломерулярной фильтрации, приводящим к увеличению фракции реабсорбируемого натрия и перераспределением внутрипочечного кровотока (уменьшение кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противоточного механизма). Характерное для сердечной недостаточности повышение активности симпатической нервной системы, концентрации ангиотензина-II и альдостерона также непосредственно способствуют увеличению реабсорбции натрия. Усиление реабсорбции воды связано как с увеличением реабсорбции натрия, так и с повышением концентрации в крови вазопрессина. Меньшее значение в развитии отеков имеет повышение давления в венозном отделе микроциркуляторного русла, приводящее к нарушению поступления в кровоток жидкости из интерстиция.
Характерная для сердечной недостаточности относительная никтурия обусловлена улучшением кровотока в горизонтальном положении. При выраженной сердечной недостаточности выявляются гепатомегалия, наличие жидкости в брюшной полости (асцит), плевральных полостях (гидроторакс) и в перикарде (гидроперикард). При хроническом застое в малом круге кровообращения преимущественно над нижними отделами легких выслушиваются «застойные» хрипы, однако даже при давлении заклинивания в легочной артерии, равном 25 – 30 мм рт. ст., хрипы могут отсутствовать из-за увеличения лимфооттока из легких.
Развитие кахексии объясняется анорексией, нарушением абсорбции в желудочно-кишечном тракте, увеличением обмена из-за интенсивной работы дыхательных мышц, нарушением протеинсинтезирующей способности печени и атрофией скелетных мышц. Выраженность кахексии четко связана с повышением в крови уровня фактора некроза опухоли (TNF-).
Физикальное исследование, помимо вышеперечисленных симптомов, выявляет холодные кожные покровы и цианоз. Происхождение цианоза обусловлено как уменьшением оксигенации гемоглобина («центральный» компонент цианоза), так и ухудшением капиллярного кровотока («периферический» компонент цианоза). Существенное замедление кровотока приводит к увеличению экстракции кислорода из оксигемоглобина в периферических тканях, что сопровождается возрастанием артериовенозной разницы по кислороду из-за меньшего насыщения кислородом гемоглобина венозной крови. При хронической сердечной недостаточности преобладает «периферический» компонент цианоза с синюшностью ушных раковин, губ, кончика носа, пальцев.
Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет изменения, обусловленные основным патологическим процессом. У большинства больных имеется тахикардия, аритмии, при тяжелой сердечной недостаточности может отмечаться альтернирующий пульс. Типично для больных с выраженной сердечной недостаточностью увеличение размеров сердца, уменьшение интенсивности I тона (при отсутствии митрального стеноза), наличие патологических тонов сердца (III и IV), сливающихся при тахикардии (диастолический галоп), а также систолических шумов митральной и трикуспидальной регургитации. При наличии выраженной недостаточности правого желудочка с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, как правило, отмечается увеличение размеров абсолютной тупости сердца, набухание и пульсация шейных вен и печени, гепатокюгулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье). Как правило, выявляется артериальная гипотензия (АД систолическое < 100 – 90 мм рт. ст.) с малым пульсовым давлением.