Внутренние болезни
Шрифт:
Диагноз основывается на результатах эхокардиографического, радионуклидных методов исследования и компьютерной томографии.
Прогноз больных исключительно неблагоприятен.
Опухоли перикарда
Чаще это метастазы или же прорастание опухолью близлежащих тканей. Возможно вовлечение в патологический процесс перикарда при лейкемиях и лимфомах. Первичные опухоли перикарда (мезотелиомы) встречаются исключительно редко.
Клинические проявления обусловлены наличием основного заболевания (при метастазах) и выпотом в перикард (см. Перикардиты).
Диагноз основан на клинических проявлениях, результатах исследования жидкости, полученной при пункции (геморрагический экссудат, наличие опухолевых клеток), или биопсии перикарда.
Лечение. Радикальной терапии нет. При метастазах – химиотерапия основного заболевания (лейкозы, лимфомы, рак легкого) может приводить к полной ликвидации местных изменений. Наличие большого количества жидкости – показание к пункции перикарда. При быстром накоплении жидкости оправданы введение цитостатических препаратов в полость перикарда, перикардэктомия.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение. Существует несколько определений сердечной недостаточности. Во всех из них подчеркивается, что основой сердечной недостаточности является нарушение функции сердца, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Таким образом, сердечная недостаточность – это синдром, возникающий при неспособности сердца из-за ухудшения его насосной функции обеспечивать адекватное кровоснабжение организма.
Следует различать термины «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения».
Недостаточность кровообращения – более широкое по сравнению с сердечной недостаточностью понятие. Термин «недостаточность кровообращения» объединяет все состояния, при которых минутный объем кровообращения оказывается неадекватным метаболическим потребностям организма (сердечная недостаточность, тяжелая анемия, уменьшение в крови концентрации оксигемоглобина, значительное уменьшение объема циркулирующей крови). При более широком толковании термина «недостаточность кровообращения» сюда могут быть отнесены и изолированные, «локальные» нарушения кровообращения в системе портальной вены при циррозе печени и др.
Распространенность. В последние годы во всех странах отмечается рост числа больных с сердечной недостаточностью. Это связано с увеличением продолжительности жизни населения, улучшением терапии больных, страдающих различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, пороки сердца). Частота встречаемости сердечной недостаточности приблизительно одинакова у мужчин и женщин (около 1 % в популяции). Она резко возрастает в старших возрастных группах и у лиц старше 75 лет превышает 10 %.
Этиология. Сердечная недостаточность может возникать при всех заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее частой ее причиной является ишемическая болезнь сердца (около 75 % больных). Обычно сердечная недостаточность развивается постепенно у пациентов с длительно существующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Нередко у этих пациентов появление сердечной недостаточности бывает обусловлено дополнительными факторами, увеличивающими нагрузку на миокард или работу сердца (аритмии, эмболия легочной артерии, отрыв створки клапана, инфаркт миокарда, гипертонический криз, пневмонии, интенсивные физические нагрузки и др.). В редких случаях сердечная недостаточность осложняет течение заболеваний, при которых отмечаются гиперкинетические изменения гемодинамики (тиреотоксикоз, анемия, недостаток витамина В1). Сердечная недостаточность может быть и результатом токсических воздействий на миокард (алкоголь, антрациклиновые антибиотики, кобальт).
Патогенез. Основным патогенетическим механизмом сердечной недостаточности является нарушение функционального состояния миокарда (миокардиальная недостаточность). В редких случаях этот синдром может возникнуть при отсутствии изменений метаболизма миокарда. В частности, при наличии большого количества жидкости в полости перикарда или же при резком утолщении либо сращении его листков из-за механического препятствия нарушается диастолическое расслабление сердца (нет адекватного расширения камер сердца), затрудняется венозный возврат крови к сердцу и возникают все проявления сердечной недостаточности. Кроме того, проявления сердечной недостаточности при отсутствии серьезных нарушений метаболизма миокарда могут развиваться при внезапном прекращении кровоснабжения большого участка миокарда (инфаркт миокарда) или же остром возникновении перегрузки желудочка сердца (разрыв створки клапана или отрыв хорды при инфекционном эндокардите или травме).
Механизмы развития миокардиальной недостаточности далеко не одинаковы при различных заболеваниях. У больных пороками сердца, у пациентов с синдромом артериальной или легочной гипертензии развитию сердечной недостаточности предшествует длительная гиперфункция миокарда, приводящая к гипертрофии стенок камер сердца, выполняющих максимальную работу. При ишемической болезни сердца в основе развивающейся сердечной недостаточности лежит уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов как в результате уменьшения их числа (некроз, апоптоз), так и прекращения сократительной активности жизнеспособных кардиомиоцитов (станнирование, гибернация). При токсических воздействиях на миокард нарушение его сократимости обусловлено дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов.
Возникновению клинических проявлений сердечной недостаточности обычно предшествует длительный период дисфункции миокарда, которая может проявляться как нарушениями его сократимости (систолическая дисфункция), расслабления (диастолическая дисфункция), так и одновременным нарушением обеих фаз сердечного цикла (систоло-диастолическая дисфункция).
Основной причиной систолической дисфункции миокарда является уменьшение количества кардиомиоцитов, сочетающееся с дистрофическими изменениями сохранившихся кардиомиоцитов. Сущность дистрофических изменений сводится к уменьшению ресинтеза макроэргических соединений из-за морфофункциональных изменений митохондрий и нарушения утилизации энергии сократительными белками. Нарушения утилизации энергии обусловлены как уменьшением количества сократительных белков (актина и миозина), так и изменениями их физико-химических свойств. Снижение протеинсинтезирующей способности кардиомиоцитов может быть обусловлено их длительной гиперфункцией. Кроме того, при миокардиальной недостаточности имеются и качественные изменения сократительных белков миокарда, в частности, снижение АТФ-азной способности миозина из-за преимущественного синтеза миозина тяжелых цепей. Снижение АТФ-азной активности миозина приводит к нарушению его взаимодействия с актином и ухудшению сократительной активности кардиомиоцитов.
Уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов в сочетании с дистрофией сохранившихся кардиомиоцитов приводит к ухудшению сократительной активности миокарда соответствующей камеры сердца с увеличением конечно-диастолического давления и объема. Кроме того, для поддержания на адекватном уровне ударного объема на относительно интактные кардиомиоциты увеличивается нагрузка во время систолы. Перерастяжение кардиомиоцитов в сочетании с увеличением систолической нагрузки стимулируют развитие гипертрофии кардиомиоцитов. Итогом гипертрофии является нормализация напряжения, приходящегося на единицу массы миокарда в систолу.