Внутренние болезни

Коллектив авторов

Возникновению хронического бронхита способствует также высокая температура в горячих цехах, сквозняки, низкие температуры и другие неблагоприятные особенности микроклимата на производстве.

Роль инфекции как причины хронического бронхита признают большинство отечественных авторов. Большинство исследователей считают инфекционный фактор вторичным, присоединяющимся позже, когда на фоне курения или воздействия загрязненного воздуха возникает кашель, и развиваются условия, благоприятствующие инфицированию бронхов.

Примерно у 25 % больных хроническим бронхитом, чаще у некурящих женщин и мужчин, хронический бронхит формируется как исход неизлеченного острого затяжного бронхита и рецидивирующего бронхита. У этих больных в качестве первоначального этиологического фактора выступает вирусная и вирусно-бактериальная инфекция, особенно вирусы гриппа, РС- и аденовирусы, которые формируют гиперреактивность бронхов, бронхоспастический синдром, что способствует хронизации воспаления в бронхах.

Этиологическая структура инфекционно-зависимых обострений хронического бронхита включает бактериальные и вирусные инфекции.

Бактериальные инфекции:

1. H. influenzae.

2. S. pneumoniae.

3. M. catarrhalis.

4. Staphylococcus aureus.

5. Pseudomonas aeruginosa.

6. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы.

7. Mycoplasma pneumoniae.

8. Chlamidia pneumoniae.

Вирусные инфекции:

1. Вирусы гриппа/парагриппа.

2. РС-вирус.

3. Риновирусы.

4. Коронавирусы.

Характерен высокий процент вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциаций.

Хронический бронхит этиологически тесно связан с очагами инфекции в органах дыхания (ринит, синусит, тонзиллит, бронхоэктазы, хронический абсцесс легкого и др.).

Способствуют развитию хронического бронхита аллергические заболевания, особенно органов дыхания.

Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают хроническим бронхитом. Даже у много и длительно курящих хронический бронхит может отсутствовать. Это свидетельствует об этиологической роли биологических дефектов, чаще всего наследственно обусловленных, в возникновении хронического бронхита и формирующих патологическое реагирование органов дыхания на воздействия факторов внешней среды.

Ниже приводится перечень генов, специфический полиморфизм которых тесно связан с патогенезом хронических обструктивных болезней легких:

1) ₁– антитрипсин; 2) ₁– антихимотрипсин; 3) муковисцидоз; 4) витамин D-связывающий протеин; 5) ₂– макроглобулин; 6) цитохром Р-450; 7) дефицит иммуноглобулинов.

Наследственная предрасположенность формирует дефекты антипротеолитической, антиоксидантной и муколитической систем.

Следует учитывать факторы, которые способствуют обострениям и прогрессированию хронического бронхита: 1) пневмония; 2) право- и/или левожелудочковая недостаточность; 3) нарушения сердечного ритма; 4) тромбоэмболия ветвей легочной артерии; 5) пневмоторакс; 6) гастро-эзофагальный рефлюкс; 7) метаболические заболевания (декомпенсированный сахарный диабет, дизэлектролитные расстройства); 8) упадок питания; 9) миопатия; 10) утомление дыхательной мускулатуры; 11) прием лекарственных средств – гипнотиков, транквилизаторов, диуретиков.

Патогенез. Под влиянием табачного дыма и других вредных примесей к вдыхаемому воздуху в дыхательных путях возникают структурные изменения (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез), увеличивается количество бронхиальной слизи, изменяются ее реологические свойства, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, развиваются воспалительные изменения в мелких бронхах и бронхиолах. Содержание SIgA на ранних стадиях хронического бронхита увеличивается, а затем при нарастании изменений в бронхиальной стенке уменьшается. Снижается содержание в слизи лизоцима и лактоферрила. Формируется вторичная иммунологическая недостаточность. Рецидивирование воспаления приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов. Постепенно нарастает обструктивный синдром, который характеризуется стойкостью и малой обратимостью. При преимущественной обструкции в мелких бронхах (диаметр меньше 2 мм) и бронхиолах болезнь длительное время протекает латентно.

У больных обструктивным бронхитом развивается центриацинарная (проксимальная) эмфизема, при которой в процесс вовлекается преимущественно проксимальная часть ацинуса – респираторная бронхиола и прилегающие к ней альвеолы.

Из-за неравномерности вентиляции и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений развивается артериальная гипоксия. Исходом хронических обструктивных заболеваний легких становится развитие прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной вазоконстрикцией мелких легочных артериол и альвеолярных сосудов в результате альвеолярной гипоксии. Постепенно развивается гипертрофия правого желудочка сердца. Формируется так называемое хроническое легочное сердце, декомпенсация которого проявляется вначале преходящей, а затем стойкой правожелудочковой недостаточностью. Патогенез хронического обструктивного бронхита представлен на схеме 2.1 [Шмелев Е. И., 1998].

Важно различать обратимый и необратимый компоненты обструкции. Обратимый компонент включает бронхоспазм, гиперсекрецию и отек, необратимый – гипертрофию гладких мышц бронхов, фиброз, эмфизему.

Морфология. Морфологическим отражением гиперсекреции слизи при хроническом бронхите является гипертрофия трахеобронхиальных желез и увеличение числа бокаловидных клеток, что проявляется увеличением индекса Рейд больше 0,5 (индекс Рейд – отношение толщины железистого слоя в крупных бронхах к толщине бронхиальной стенки).

Одновременно отмечается относительное уменьшение числа реснитчатых клеток и участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. За счет гиперплазии бронхиальных желез, расширения сосудов и отека подслизистого слоя, клеточной инфильтрации, преимущественно нейтрофилами, участков склероза и гипертрофии мышц увеличивается толщина стенок бронхов.

Наиболее выраженные признаки обструкции при хроническом бронхите констатируются в мелких бронхах и бронхиолах. Формируется сетчатый пневмосклероз с развитием соединительной ткани в межацилярных, междольковых и межсегментарных прослойках и центриацилярная эмфизация. Одновременно происходит атрофия хрящевой части бронха. Между системой легочных и бронхиальных сосудов формируются коллатерали. Часть капилляров запустевает. В легочных сосудах образуются тромбы. Отмечаются гипертрофия и дистрофические изменения миокарда правого желудочка.

Схема 2.1. Патогенез хронического обструктивного бронхита

Классификация хронических бронхитов [Кокосов А. Н., 1998]:

По патогенезу:

1) первичные;

2) вторичные.

По функциональной характеристике (с учетом наличия одышки, показателей ОФВ₁, максимальной скорости выдоха на уровне 75 % и 25 % ФЖЕЛ):