Заболевания позвоночника. Полный справочник
Шрифт:
Ранняя стадия продолжается последующие 2–3 недели. Она характеризуется морфологически очищением очагов первичного травматического некроза, признаками деструктивных изменений в нервных пучках и нервных волокнах, первыми признаками восстановительных процессов. Клинически ранний период проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости спинного мозга. К концу ранней стадии обратимые нарушения в спинном мозге обычно исчезают.
Промежуточный период – продолжается до 3–4 месяцев. Морфологически наблюдаются организация патологического процесса, начальное формирование соединительнотканного рубца и кист, признаки восстановления нервных волокон.
Клинически в начале этого периода полностью пропадают явления спинального шока и обратимые изменения, проявляется
Поздний период – начинается после 3–4 месяцев и продолжается достаточно долгое время.
Морфологически характеризуется последней фазой рубцевания и формирования кист, продолжающимися репаративными и деструктивными процессами в нервной ткани. В случаях полного перерыва спинного мозга развивается автоматизация его отделов, расположенных ниже от уровня повреждения. В случаях неполного перерыва спинного мозга отмечается медленное восстановление функций. Необходимо помнить, что регенерации проводниковых и клеточных систем спинного мозга не происходит; лишь корешки конского хвоста иногда способны к восстановлению. Регенерация функций происходит за счет оставшихся клеток и волокон после ликвидации отека и циркуляторных расстройств, устранения парабиотического состояния нервных клеток. Восстановление функции тазовых органов возможно за счет выработки автоматизма их деятельности из-за растормаживания сегментов спинного мозга, расположенных ниже уровня поражения, а также благодаря механизмам компенсации (проведение импульсов от вышележащих отделов через пограничный симпатический ствол). Что касается двигательных функций, то к концу первых 6 месяцев темп их восстановления значительно замедляется.
В некоторых случаях (развитие соединительнотканного рубца в месте поражения, приводящее к компрессии спинного мозга, либо развивающаяся деформация позвоночного столба) может наступить ухудшение функций. Помимо сохраняющегося сдавления спинного мозга или развития спаечного процесса, к усугублению имевшейся неврологической патологии или к образованию новых симптомов может приводить и прогрессирующая миелопатия. Морфологически в основе прогрессирующей миелопатии могут лежать миеломаляция (очаги некроза, глиоза), атрофия спинного мозга (диффузная или локальная), кистозная дегенерация (макро– и микрокисты). Клинически прогрессирующая травматическая болезнь может проявляться: синдромами миелопатии (спастическая параплегия, сиринго-миелитический синдром, нарушения спинального кровообращения, синдром бокового амиотрофического склероза); спинальным арахноидитом, характеризующимся полирадикулярным болевым синдромом, ухудшением имевшихся проводниковых расстройств; дистрофическим процессом в виде деформирующего спондилеза со стойким болевым синдромом, остеохондроза.
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА
Осложнения и последствия повреждений позвоночного столба и спинного мозга делят следующим образом: инфекционно-воспалительные последствия; нарушения функции тазовых органов; сосудистые и нейротрофические нарушения; ортопедические осложнения. Инфекционно-воспалительные осложнения могут быть как ранними (развиваются в острый и ранний периоды спинномозговой травмы), так и поздними.
В острой и ранней стадии гнойно-воспалительные осложнения в основном связаны с инфицированием мочевыводящей и дыхательной систем, а также с пролежнями, которые протекают по типу гнойного воспаления. При открытой спинномозговой травме возможно также развитие таких тяжелых осложнений, как гнойный менингомиелит, гнойный эпидурит, остеомиелит костей позвоночника, абсцесс спинного мозга.
К поздним инфекционно-воспалительным осложнениям относят хронический арахноидит и эпидурит. Сосудистые и нейротрофические нарушения возникают в связи с нарушением иннервации тканей и органов. В мягких тканях у больных со спинномозговой травмой очень быстро образуются пролежни и тяжело заживающие трофические язвы. Язвы и пролежни являются входными воротами инфекции и причинами септических осложнений, приводя в 25–30 % случаев к смерти.
Для анатомического
Нарушения вегетативной иннервации внутренних органов способствуют развитию гнойно-некротических язвенных колитов, гастритов, энтероколитов, острых желудочно-кишечных кровотечений, дисфункции печени, поджелудочной железы, почек. Наблюдается увеличение камнеобразования в желчных и в мочевыводящих путях.
Нарушение симпатической иннервации сердца (при травмах грудного и шейного отделов спинного мозга) проявляется аритмией, брадикардией, гипотензией. Может возникнуть либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, причем больные могут не ощущать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца.
Со стороны легких более чем у 60 % больных в раннем периоде возникает пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели больных.
Другим тяжелым осложнением, приводящим зачастую к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен. Наиболее высок риск развития тромбоза глубоких вен в первые 2 недели после повреждения. Следствием тромбоза глубоких вен может быть эмболия легочной артерии, которая бывает в среднем у 5 % больных и является главной причиной смерти при спинномозговой травме. При этом по причине травмы спинного мозга могут отсутствовать привычные клинические симптомы эмболии (диспноэ, боль в груди, кровохарканье); первыми симптомами могут быть нарушения сердечного ритма.
Вегетативная дизрефлексия представляет собой сильную симпатическую реакцию, образующуюся в ответ на болевые или иные раздражители у больных с поражениями спинного мозга на уровне выше Тh6 (т. е. выше отхождения ветвей поясничного отдела симпатического ствола). У пострадавших с тетраплегией этот синдром наблюдается обычно спустя 2 и более месяцев после травмы. Причиной является болевая либо проприоцептивная импульсация из-за растяжения мочевого пузыря катетеризацией, ректального или гинекологического обследования, и других воздействий. В норме болевые и проприоцептивные импульсы следуют к коре мозга по задним столбам спинного мозга. Считают, что при поражении этих путей импульс циркулирует на спинальном уровне, инициируя возбуждение симпатических нейронов; причем нисходящие супраспинальные тормозные сигналы, в норме создающую вегетативную реакцию, из-за повреждения спинного мозга не оказывают достаточного тормозного воздействия. В итоге развивается спазм сосудов внутренних органов и периферических сосудов, что способствует резкому подъему артериального давления. Некомпенсированная гипертензия может привести к потере сознания, к развитию инсульта, а также острой сердечной недостаточности.
К достаточно частому осложнению спинномозговой травмы относится гетеротопическая оссификация, образующаяся обычно в первые 6 месяцев после травмы, по различным данным, у 15–50 % больных. Эктопические оссификаты развиваются только в областях, расположенных ниже неврологического уровня травмы. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей (коленные, плечевые, тазобедренные, локтевые). Нарушения функции тазовых органов клинически проявляются расстройствами дефекации и мочеиспускания.
В стадии спинального шока наблюдается острая задержка мочи, которая связана с глубоким поражением рефлекторной активности спинного мозга. По мере выхода из шока степень нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня травмы спинного мозга.
При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь иннервируется из парасимпатического и соматического сегментов S2– S4) формируется нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале отмечается задержка мочеиспускания, связанная с повышением тонуса наружного сфинктера мочевого пузыря. Может отмечаться парадоксальная ишурия – при переполненном мочевом пузыре моча выделяется капельно в результате пассивного растяжения шейки мочевого пузыря и его сфинктеров.