Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий
Шрифт:
Исследователи предположили, что программа развития боевиков может быть сформирована из программы развития обычных солдат путем усиления ее отличий от программы развития рабочего. Иными словами, у боевиков по сравнению с солдатами личинки должны, во-первых, быстрее расти и достигать более крупных размеров, во-вторых, у них должны быть более развитые крыловые диски с выраженной экспрессией гена sal. Эти предположения подтвердились в ходе изучения развития двух видов Pheidole, имеющих касту боевиков: P. obtusospinosa и P. rhea.
Авторы построили эволюционное дерево для 11 видов Pheidole, для которых им удалось добыть данные по нуклеотидным последовательностям (использовались последовательности пяти генов). Из этих 11 видов только два (вышеупомянутые P. obtusospinosa и P. rhea) имеют касту боевиков. Судя по структуре дерева, боевики у них развились независимо, в результате параллельной эволюции.
Опираясь на эти данные, исследователи предположили, что потенциальная возможность формирования боевиков была унаследована муравьями рода Pheidole от общего предка, жившего 35–60 млн лет назад. Реализовали же ее только те виды, которым это почему-то оказалось выгодно (например, из-за жизни в местах, где водятся кочевые муравьи). У других видов эта возможность сохранилась в скрытом состоянии (как тут не вспомнить вавиловские гомологические ряды изменчивости!). В таком случае следует ожидать, что из личинок тех видов, у которых нет боевиков, можно, подобрав правильные условия, вырастить нечто на них похожее.
Известно, что выбор личинкой муравья того или иного варианта развития зависит от уровня гормона, называемого ювенильным. Поэтому логично предположить, что при помощи этого гормона можно «включить» и скрытую программу развития боевиков у видов, не имеющих этой касты. Эксперименты на трех видах Pheidole, не имеющих боевиков (P. spadonia, P. morrisi, P. hyatti), подтвердили эту гипотезу. Оказалось, что если взять личинку любого из этих видов, собравшуюся превратиться в обычного солдата, и намазать ей брюшко метопреном — аналогом ювенильного гормона, — то личинка ускоряет свой рост, обзаводится двумя парами крыловых дисков с высокой экспрессией гена sal и в итоге становится боевиком.
Как уже говорилось, у некоторых видов, не имеющих боевиков (включая P. morrisi), такие особи иногда появляются в качестве редкой аномалии. Из этого следует, что независимое появление касты боевиков в разных эволюционных линиях, вероятно, происходило благодаря механизму, известному как генетическая ассимиляция морфозов (напомним, что морфоз — это аномалия развития, иногда возникающая в ответ на внешние воздействия или «просто так», из-за онтогенетической стохастики). Если какой-нибудь редкий морфоз вдруг окажется полезным, отбор начнет поддерживать мутации, повышающие вероятность реализации этого морфоза. В итоге бывшая аномалия постепенно станет нормой, т. е. «впишется» в генетическую программу развития.
Почему способность к формированию фенотипа боевика сохранилась у видов, которые не имеют этой касты и которым она, по-видимому, не нужна? Ведь «лишние» признаки имеют тенденцию разрушаться под грузом мутаций, не отсеиваемых отбором. Возможный ответ заключается в том, что программа развития боевика тесно связана с программой развития обычного солдата. Может быть, вероятность возникновения мутации, которая испортила бы первую, не навредив второй, слишком мала, или же первая вообще является неотъемлемым побочным эффектом второй. Поэтому у муравьев сохраняется потенциальная способность к формированию боевиков, даже если в них нет необходимости.
Это исследование интересно как минимум в трех отношениях. Во-первых, оно проливает свет на эволюцию каст у общественных насекомых — вопрос, до сих пор изученный недостаточно. Во-вторых, оно иллюстрирует действенность механизма генетической ассимиляции морфозов. В-третьих, работа показывает одну из возможных причин параллелизмов в эволюции: унаследованная от общего предка программа развития допускает ограниченное число возможных модификаций, некоторые из которых могут реализовываться в виде редких морфозов до тех пор, пока не окажутся полезными.
Стресс помогает справиться с вредными мутациями
Как мы уже знаем, адаптация, развившаяся для повышения устойчивости к одному типу помех, может автоматически повысить устойчивость и к другим их типам. Типичный пример — белки-шапероны, помогающие другим белкам принять правильную трехмерную конфигурацию. Эта конфигурация может быть нарушена как из-за перепадов температуры, так и из-за мутаций, поэтому шапероны повышают устойчивость одновременно к обоим видам помех.
Из этого вытекает интересное следствие. Не исключено, что активация систем, предназначенных для противодействия неблагоприятным внешним условиям, может попутно уменьшать негативные эффекты вредных мутаций. Иными словами, реакция организма на средовой стресс может сглаживать проявления наследственных дефектов. Это предположение выглядит правдоподобным, что, впрочем, никоим образом не отменяет необходимость его экспериментальной проверки, детализации и выявления конкретных механизмов.
Именно с этой целью испанские биологи провели серию экспериментов на C. elegans (Casanueva et al., 2012). Первый эксперимент был поставлен, чтобы проверить, приводит ли активация генерализованного (общего, неспецифического) ответа на стресс к сглаживанию фенотипических эффектов вредных мутаций, т. е. к снижению их пенетрантности. Для этого были использованы генетически модифицированные черви (линия +HSF-1) с повышенной продукцией «фактора теплового шока 1» (heat shock factor 1, HSF-1). Этот белок является регулятором высокого уровня: он активирует целый ряд генов, участвующих в ответе на средовой стресс, в том числе гены шаперонов. Модифицированные черви постоянно находятся в состоянии «повышенной боевой готовности» и отличаются от обычных червей высокой устойчивостью к неблагоприятным воздействиям.
Исследователи скрестили червей +HSF-1 с носителями 11 разных вредных мутаций и сравнили пенетрантность этих мутаций у особей с обычным и искусственно повышенным уровнем HSF-1. Оказалось, что гиперактивность системы ответа на средовой стресс достоверно снижает пенетрантность восьми из 11 мутаций. Процент особей, у которых эти мутации проявились в фенотипе, оказался понижен у червей +HSF-1 по сравнению с контролем на 18–88 %.
Более того, оказалось, что эффекты мутаций, пенетрантность которых снизилась у червей +HSF-1, зависят также и от температуры. Если подвергнуть молодую личинку обычного (немодифицированного) червя тепловому шоку (нагреванию до 35 °C на два часа), пенетрантность мутаций снижается примерно так же, как у червей +HSF-1. Если же пенетратность мутации не зависит от уровня HSF-1, то и тепловой шок на нее не влияет. Скорее всего, те три мутации, которые оказались нечувствительны к уровню HSF-1, просто «не лечатся» шаперонами (например, они могут быть связаны не с нарушением структуры какого-нибудь белка, а с полным его отсутствием).
Таким образом, эксперимент показал, что реакция на стресс, вызванная путем генетических модификаций или средового воздействия (теплового шока), действительно снижает пенетрантность вредных мутаций. Проявится или нет мутация в фенотипе, зависит, во-первых, от генетики (например, от генетически обусловленного базового уровня HSF-1), во-вторых, от жизненной истории особи, в том числе от стрессов, перенесенных в детстве. Главное тут — соблюсти меру: слишком сильный стресс может повредить систему «забуферивания» мутаций при помощи шаперонов и тем самым усугубить фенотипические эффекты этих мутаций (Queitsch et al., 2002), однако умеренный стресс, перенесенный в определенном возрасте, напротив, может их сгладить.