Хроническая боль. Эффективные решения проблемы
Шрифт:
Точно так же высшие центры мозга начинают беспорядочно вмешиваться в действие приспособительных механизмов, приводя всю нервную систему в состояние срыва. И тогда сама боль становится болезнью, превращаясь в невротическую реакцию, уже мало зависящую от объективных раздражений болевых рецепторов. Любая хроническая боль, независимо от причины, несет в себе этот дезорганизующий механизм страдания.
Антиболевые системы организма
Задумывались ли вы над тем, что в природе все, в том числе и наша жизнь, представляет собой непрекращающееся движение в условиях вечной борьбы противоположных друг другу начал. Одно из них уравновешивает и дополняет другое, создавая неповторимую гармонию мира: тьма
В живом организме все происходит точно так же: нервное торможение «противостоит» возбуждению, сужение кровеносных сосудов уравновешивается их расширением, вдох сменяется выдохом, напряжение – расслаблением и т. п. Одни гормоны являются антагонистами других, и все реакции обмена веществ дополняют друг друга. В норме силы таких «оппонентов» равны, поэтому все вместе они порождают уникальное состояние – равновесие в движении. Поддержание этого баланса является необходимым условием здоровья живого организма.
Поскольку боль имеет огромное значение для нашей жизнедеятельности, должны существовать системы, которые противостоят ей, ослабляя и регулируя жесткую, порой жестокую, хотя и необходимую болевую «сигнализацию».
Вы уже знаете о взаимодействии протопатической и эпикритической чувствительности, об антиболевой активности мозга, защищающего себя и весь организм от чрезмерно сильных, дезорганизующих импульсов. Все эти механизмы возникли в процессе эволюции. Их целью было торможение чрезмерно сильных болевых импульсов, направленных в высшие отделы нервной системы, которая становилась все более сложной, чувствительной, а значит, уязвимой. Таким образом возникла противоболевая импульсация, включающаяся в ответ на каждый соответствующий сигнал.
Сегодня нейрофизиологи открывают все новые грани антиболевой системы нашего организма: находят участки мозга, вызывающие торможение болевых сигналов, структуры, препятствующие выделению медиаторов-проводников боли. Так, несколько противоболевых зон располагаются в зрительных буграх. Нарушение их работы приводит к усилению боли и эмоциональной реакции на нее.
В последнее время множество сторонников приобрела теория «входных ворот» (или «теория контроля афферентного входа»), которую выдвинули канадские физиологи Мельзак и Уолл. Она оказала значительное влияние на развитие дальнейших научных исследований и на разработку новейших обезболивающих медикаментов.
По мнению Мельзака, система, тормозящая болевые импульсы, сконцентрирована в особых зонах головного мозга, объединяемых под общим названием ретикулярной формации. В ее функции входит контроль возбуждения и тонуса нервной системы – от периферических проводящих волокон до высших ее отделов, включая кору больших полушарий.
Однако болевое ощущение, согласно теории Мельзака, начинает формироваться еще в спинном мозге. Здесь расположены клетки, которые сортируют импульсы, поступающие от рецепторов вверх по нервным волокнам. Вдоль спинного мозга расположена так называемая желатинозная субстанция. Именно ей принадлежит главная роль в сортировке импульсов и придании им характера либо сигналов боли, либо прикосновения, не несущего в себе угрозы. Желатинозная субстанция и представляет собой «входные ворота», пропускающие одни нервные импульсы и тормозящие другие. Кроме того, она может усиливать или ослаблять интенсивность сигналов, регулировать скорость их продвижения, способствуя или препятствуя выработке медиаторов-проводников. При этом оценку импульсов одновременно производят и высшие нервные центры.
В результате такого сложного взаимодействия далеко не все сигналы достигают нашего сознания. «Входные ворота» могут задержать даже очень сильный импульс и не допустить появления нежелательной боли.
В регуляции воздействия на организм импульсов боли принимает участие и вегетативная нервная система. Она не только подчиняется командам высших нервных «инстанций», но и сама в немалой степени руководит механизмами, которые определяют многие жизненно важные процессы.
В норме вегетативная нервная система обладает способностью к саморегуляции. Например, когда под влиянием болевого сигнала возбуждается один из ее отделов (симпатический), он дает команду резко увеличить выработку своих медиаторов-передатчиков – адреналина и норадреналина. Это вызывает такие реакции организма, как сужение кровеносных сосудов, повышение артериального давления, учащение пульса, расширение зрачков и т. п. Однако в ответ сразу же активизируется другой отдел вегетативной нервной системы (парасимпатический), оказывающий противоположное воздействие. Усиленно выделяя собственные медиаторы (ацетилхолин и др.), он нейтрализует перечисленные реакции и восстанавливает нарушенное равновесие.
Влияние вегетативной нервной системы на болевые механизмы так велико, что по праву получило название «регуляция регуляторов». Болевое ощущение формируется при ее самом непосредственном участии. С помощью различных биохимических процессов вегетативная нервная система влияет на болевое ощущение, определяя его «вегетативную окраску», характер воздействия и особенности ответных реакций организма.
Запредельное торможение
Процессы торможения выполняют в борьбе с болевыми импульсами крайне важную функцию. Вспомните о высокой чувствительности и ранимости клеток коры головного мозга. Академик И. П. Павлов писал: «Клетки больших полушарий в высшей степени чувствительны к малейшим колебаниям внешней среды и должны быть тщательно оберегаемы от перенапряжения, чтобы не дойти до органического разрушения. Таким ограничительным средством для клеток больших полушарий и является торможение».
Когда организм длительное время испытывает воздействие сверхсильных раздражителей (таких, как тяжелая болезнь, продолжительная боль, физическое или психоэмоциональное перенапряжение, душевное потрясение и т. п.), включается особый резервный механизм, защищающий клетки коры больших полушарий. Наступает запредельное торможение.
Оно сопровождается необычным, парадоксальным явлением: сильные раздражители начинают оказывать на организм меньшее воздействие, чем средние и слабые. Вызывает этот эффект мощное торможение, захватывающее обширные области мозга. Наступает, можно сказать, отдых поневоле, когда силы исчерпаны, а возбуждение угаснуть самостоятельно уже не может. Запредельное торможение приходит ему на смену и не позволяет нервным клеткам истощаться от длительного напряжения. В этой ситуации торможение не только защищает клетки мозга, но и выполняет терапевтические задачи.
В повседневной жизни запредельное торможение встречается довольно часто. Многим людям приходилось испытывать очень сильную боль (например, в результате травмы или болезни). Во многих случаях им удавалось терпеть ее довольно спокойно, и причиной была не необычайная сила воли этих людей, а спасительное действие запредельного торможения. Когда же необходимости в этом крайнем средстве нет, то боль воспринимается человеком «в полном объеме». И тогда не очень серьезные повреждения могут сопровождаться резкими, пронизывающими болями.
Итак, формирование болевого ощущения представляет собой ряд взаимосвязанных процессов, включающих в себя работу множества различных систем организма. Болевое ощущение проходит несколько последовательных стадий – от восприятия раздражения рецепторами до осознания и переживания человеком чувства боли. Во всех этих процессах участвуют как нервные, так и гуморальные механизмы.
Функциональная система, обеспечивающая адекватное восприятие боли, очень сложна. Она задействует и болевые, и противоболевые возможности организма. В норме они находятся в равновесии. Благодаря этому боль сохраняет свою сигнальную защитную функцию и одновременно не становится для мозга дезорганизующим, разрушительным ураганом. Мобилизуя все системы организма, заставляя его активно действовать (или, напротив, стремиться к покою, оберегать себя), боль не превращается в длительное страдание, лишенное смысла и биологической целесообразности.